传染病学流行性脑脊髓膜炎PPT课件

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1、流行性脑脊髓膜炎概述流行性脑脊髓膜炎（简称流脑）是由脑膜炎奈瑟菌（又称脑膜炎球菌）引起的一种化脓性脑膜炎。主要临床表现是突发高热、剧烈头痛、频繁呕吐、皮肤黏膜瘀斑瘀点及脑膜刺激征，重者可有败血症休克和脑实质损害，脑脊液呈化脓性改变。主要内容一、病原学二、流行病学三、发病机制与病理解剖四、临床表现五、实验室检查六、并发症和后遗症七、诊断和鉴别诊断八、治疗九、预防一、病原学一、病原学脑膜炎奈瑟菌属奈瑟菌属，为革兰阴性双球菌。该菌为专性需氧菌，于5%～10%CO2环境下生长良好。细菌裂解可释放内毒素，为其致病的重要因素。可产生自溶酶，在体外易自溶而死亡；同时对干燥、寒（低于

2、30℃）、热（高于50℃）及一般消毒剂和常用抗生素极为敏感，故标本采集后必须立即送检。一、病原学一、病原学二、流行病学（一）传染源带菌者和流脑病人是本病的传染源。本病隐性感染率高，因此带菌者作为传染源的意义更重要。（二）传播途径病原菌主要经咳嗽、打喷嚏借飞沫由呼吸道直接传播。间接传播的机会较少，但密切接触对2岁以下婴幼儿的发病有重要意义。（三）易感性和免疫力人群普遍易感，与其免疫水平密切相关。新生儿自母体获得杀菌抗体而很少发病，其后逐渐降低。在6个月至2岁的婴幼儿的发生率最高。人感染后产生持久免疫力。各群间有交叉免疫，但不持久。（四）流行特征本病全年均可发病，但有明显

3、季节性，多发生于11月至次年5月，而3、4月为高峰。人体感染后可产生特异性抗体。三、发病机制与病理解剖（一）发病机制脑膜炎球菌必须到达脑脊髓膜才能引起流脑的发病。细菌由人体鼻咽部侵入脑脊髓膜可分三个步骤：呼吸道感染期（细菌粘附并透过黏膜）败血症期（进入血流)脑膜炎期（最终侵入脑膜）（一）发病机制免疫功能正常隐性感染或带菌者（60％～70％）免疫功能较弱呼吸道感染（30％）免疫功能低下败血症脑膜炎（1％）细菌被杀灭细菌在鼻咽部繁殖细菌毒力较强（一）发病机制内毒素全身小血管痉挛、内皮细胞损伤及内脏的广泛出血感染性休克多器官功能衰竭出血、休克、DIC及微循环障碍（一）发病机

4、制细菌侵入脑膜引起脑膜和脊髓膜化脓性炎症脑水肿，颅内压升高惊厥、昏迷小脑幕裂孔和枕骨大孔疝可迅速致死（二）病理解剖1.败血症期主要病变是血管内皮损害，血管壁炎症、坏死和血栓形成，血管周围出血。皮肤黏膜局灶性出血，肺、心、胃肠道及肾上腺皮质亦可有广泛出血。（二）病理解剖2.脑膜炎期主要病变部位在软脑膜和蛛网膜，表现为血管充血、出血、炎症和水肿，引起颅内高压；大量纤维蛋白、中性粒细胞及血浆外渗，引起脑脊液混浊。3.暴发型脑膜脑炎病变主要在脑实质，引起脑组织坏死、充血、出血及水肿。颅内压显著升高，严重者发生脑疝。（二）病理解剖脑膜血管充血（二）病理解剖蛛网膜下脓性分泌物（二

5、）病理解剖四、临床表现（一）流脑分型普通型（最常见，占90%）轻型（多见于流脑流行后期，病变轻微）暴发型败血症休克型脑膜脑炎型混合型（起病急骤、病情凶险，如得不到及时治疗在24h内死亡）前驱期败血症期脑膜炎期恢复期（上呼吸道感染期）约为1～2d，可有低热、咽痛、咳嗽等上呼吸道感染症状。突发或前驱期后突然寒战高热，伴头痛、肌肉酸痛、食欲减退及精神萎靡等毒血症症状。70%～90%病人有皮肤或黏膜瘀点或瘀斑，直径lmm～2cm。前驱期败血症期1.普通型1.普通型脑膜炎期恢复期脑膜炎症状多与败血症期症状同时出现。在前驱期症状基础上出现剧烈头痛、频繁呕吐、狂躁以及脑膜刺激症状，

6、重者有谵妄、神志障碍及抽搐。通常在2～5天后进入恢复期。经治疗后体温逐渐降至正常，皮肤瘀点、瘀斑消失。大瘀斑中央坏死部位可形成溃疡，后结痂而愈；症状逐渐好转，神经系统检查正常。约10%病人出现口唇疱疹。1.普通型足、踝部皮肤瘀斑1.普通型败血症期硬腭瘀点瘀斑2.暴发型（1）败血症休克型：短期内出现广泛皮肤黏膜瘀点或瘀斑，迅速扩大融合成大片，伴中央坏死。循环衰竭是本型的特征，血压下降甚至测不出。可有呼吸急促，易并发DIC。但脑膜刺激征大都缺如，脑脊液大多澄清，细胞数正常或轻度升高。2.暴发型暴发休克型发生DIC及皮肤瘀斑、坏疽2.暴发型暴发休克型（华-佛氏综合征）肾上腺

7、出血坏死2.暴发型暴发休克型（华-佛氏综合征）肾上腺出血坏死2.暴发型（2）脑膜脑炎型：主要以脑实质严重损害为特征。除高热、瘀斑外，病人意识障碍加深，并迅速进入昏迷；惊厥频繁，锥体束征阳性。血压升高，心率减慢，瞳孔忽大忽小或一大一小，眼底检查见静脉迂曲及视神经盘水肿等脑水肿表现。严重者可发生脑疝，常见的是枕骨大孔疝，少数为天幕裂孔疝。均可因呼吸衰竭死亡。2.暴发型（3）混合型：兼有上述两型的临床表现，同时或先后出现，病情极严重，病死率高。3.轻型多见于流脑流行后期，病变轻微，临床表现为低热、轻微头痛及咽痛等上呼吸道症状，皮肤可有少数细小出血点和脑膜刺