骨质疏松症的防治ppt课件

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1、骨质疏松症的防治重庆市第十三人民医院骨科曾令壁8/5/20211概述二十一世纪是全球人口老化的世纪，全球骨质疏松人数2亿多，在常见多发病中居第6位骨质疏松严重危害老年人生活乃至生命1992年2千多万美国人患骨质疏松，骨折人数150万，2/3为髋及椎体骨折，耗资150亿美元8/5/202128/5/20213什么是骨质疏松症？是以骨组织显微结构受损，骨矿成分和骨基质等比例地不断减少，骨质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的疾病。原发性骨质疏松症是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的，致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全

2、身性骨骼疾病。8/5/20214骨质疏松症的严重性和危害性骨质疏松症的严重后果是骨折，常见部位有椎体、髋部和前臂，其中以髋部骨折最为严重，发生骨折后1年之内，死于各种并发症者达20%，存活的50%致残。8/5/20215二骨质疏松的骨量与骨质（一）、骨量是指骨的数量和容积（二）、骨质是指骨的微结构、骨机质的矿化、骨的转换以及微骨折的积累和修复能力。（三）、骨峰质：即人骨量和骨密度达到的最高水平即骨量储备的最高值，它取决于老年和绝经期的骨转换率，既骨丢失的速率。（四）BMD与骨强度的相关性，BMD降低意味着强度的减弱骨折危险性增高，BMD与骨强度之间虽然有

3、密切相关性，但是并不完全呈线性关系。8/5/20216三骨强度骨强度是指骨组织对抗发生骨断裂的能力，是骨组织承受的极限应力。骨强度=骨的密度+骨质量人的一生中从出生到骨峰质期一方面，是骨理的积累骨体积的增大，一方面是生物学和生物力学的调控，使骨的结构改造，适应生活活动的需要，骨的强度达到最高水平。如女性绝经期后，男性65岁以后，骨量丢失及微结构的破坏，将导致骨强度的减弱，30岁以后男女性的骨强度均有不同程度的下降，约80%（48-90%）的骨强度取决于骨量。8/5/20217骨微结构退变：由于骨组织吸收和形成失衡等原因所致，表现为骨小梁结构消失、变细和断

4、裂8/5/202188/5/202198/5/202110骨质量的重要性骨的脆性增高、骨力学强度下降、骨折危险性增加，对载荷承受能力降低而易于发生微细骨折或完全骨折。可悄然发生腰椎压迫性骨折，倒地性的桡骨远端、股骨近端和肱骨上端骨折。8/5/202111四分类原发：绝经后骨质疏松证（I型）；老年性骨质疏松症（Ⅱ型）。如老年性骨质疏松症、绝经后骨质疏松症等继发性骨质疏松症。如甲亢性骨质疏松症、糖尿病性骨质疏松症等。特发性骨质疏松症（包括青少年型）原因不明特发性骨质疏松症：如遗传性骨质疏松症等。8/5/202112根据骨质疏松发生的范围又可分为以下两类：（

5、1）全身性骨质疏松症：如老年性骨质松症、甲亢性骨质疏松症等。（2）局限性骨质疏松症：如类风湿性关节炎性骨质疏松症、肢体石膏固定后引起的局部骨质疏松症等。8/5/202113五骨质疏松症的病因病理引起中老年人骨质丢失的因素是十分复杂的，近年来研究认为与下列因素密切相关。（1）中、老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因之一。绝经后雌激素水平下降，致使骨吸收增加已是公认的事实。（2）随年龄的增长，钙调节激素的分泌失调致使骨代谢紊乱。（3）老年人由于牙齿脱落及消化功能降低，骨纳差，进良少，多有营养缺乏，致使蛋白质，钙，磷、维生素及微量元素摄入不足。

6、（4）随着年龄的增长，户外运动减少也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。（5）近年来分子生物学的研究表明骨疏松症与维生素D受体（VDR）基因变异有密切关系。8/5/202114骨结构对骨强度的影响：—增加少量的交叉结构可增加支撑强度，但骨量增加很少。—增加对骨结构起重要作用的骨小梁可明显提高骨强度，但对骨密度影响很小。8/5/202115六危险因素（一）不可控制因素（二）可控制因素8/5/202116骨质疏松症最严重的危害疼痛骨折8/5/202117七临床表现（一）疼痛（二）脊柱变型（三）骨折8/5/202118骨质疏松症主要临床表现8/5/20211

7、9骨量减少骨微结构损伤骨的脆性增加骨折危险性增加8/5/2021208/5/202121八骨质疏松症的诊断检查骨质疏松症的诊断需依靠临床表现、骨量测定、X线片及骨转换生物化学的指标等综合分析判断。1．生化检查：测定血、尿的矿物质及某些生化指标有助于判断骨代谢状态及骨更新率的快慢，对骨质疏松症的鉴别诊断有重要意义。8/5/202122（1）骨形成指标。（2）骨吸收指标：1）尿羟脯氨酸。2）尿羟赖氨酸糖甙。3）血浆抗酒石酸盐酸性磷酸酶。4）尿中胶原吡啶交联（PYr）或I型胶原交联N末端肽（NTX）。（3）血、尿骨矿成分的检测：1）血清总钙。2）血清无机磷

8、。3）血清镁。4）尿钙、磷、镁的测定。8/5/2021232．X线检查：，X线仍