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时间:2018-09-07
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1、骨质疏松症的防治1骨的基本情况206个骨器官:长、短、扁、不规则功能:代谢:钙、磷等力学:支撑体重,参与运动包被保护:脑心肺肝脾肾等重要器官和骨髓皮质骨80%体积25%表面积75%质量松质骨20%体积75%表面积25%质量2骨的构造3骨的组成细胞成份:成骨细胞:骨的形成、生长、发育的重要细胞破骨细胞:属于单核细胞家族,具有非常大的降解骨基质的能力。骨细胞:成熟骨骼中,占90%以上骨衬细胞非细胞成份:骨矿羟基磷灰石结晶;无定形磷酸钙骨基质:I型胶原纤维(>90%)含氨基葡聚糖(粘多糖)的蛋白类糖蛋白类含gam
2、ma羧基谷氨酸的蛋白类其它蛋白类4松质骨和密质骨的比例5松质骨在不同部位的比例椎骨66-90%股骨转子间50%股骨颈25%桡骨远端25%股骨干5%桡骨中段1%6骨的生长、塑形和重建发生:软骨内成骨,膜内成骨生长:持续到约18岁塑形:包括成骨漂移和破骨漂移,决定骨的生长、形状、尺寸、强度等,在成年期调整骨的构筑和骨量分布而适应外力环境的改变,也受遗传、代谢、力学、重力等因素影响重建:自我更新、自我调整的过程,步骤皮质骨年更新3-10%松质骨年更新20-30%,每3-5年更新一遍7骨重塑的顺序8人一生中骨量的变
3、化骨量增长期出生-20岁骨量缓慢增长期21-30岁峰值骨量相对稳定期31-40岁骨量丢失前期女41-50岁男41-65岁骨量快速丢失期女性绝经后10年内男性不存在骨量缓慢丢失期65岁后9骨代谢的调节(1)激素:增加骨吸收PTH,PTHrP糖皮质激素甲状腺素大剂量维生素D抑制骨吸收降钙素性激素增加骨形成GH维生素D代谢物性激素胰岛素小剂量PTH/PTHrP抑制骨形成糖皮质激素10骨代谢的调节(2)骨形态发生蛋白(BMP):是一种高效的骨诱导物质,诱导未分化的间叶细胞分化成成骨细胞或软骨细胞。BMP2-9生长分
4、化因子类细胞因子:增加破骨细胞形成:IL-1、6、11集落刺激因子(CSF)增强破骨细胞活性:IL-111骨代谢的调节(3)生长因子:转化生长因子beta家族血小板源生长因子成纤维细胞生长因子胰岛素样生长因子胰岛素样生长因子结合蛋白12骨代谢的标志物(1)骨形成:血清:总碱性磷酸酶(AP):骨占50%,特异性不强。骨特异性碱性磷酸酶(BAP)骨钙素(OC或BGP):由成熟的成骨细胞、肥大的软骨细胞分泌,反映骨形成的特异指标。I型前胶原端肽(PICP,PINP)13骨代谢的标志物(2)骨吸收:反映机体正在进行
5、的骨吸收状况血清:抗酒gu石酸酸性磷酸酶(TRAP)I型胶原交连端肽(NTX,CTX)尿:总及游离羟脯氨酸(Hyp):正常10%来自骨胶原,缺乏敏感性和特异性。吡啶交联/脱氧吡啶交联(NTX,CTX)钙/肌酐:常用,但影响因素很多,特异性不强。14正常峰值骨量15骨质疏松的发生16髋关节骨折发病率预测17骨质疏松症的现状18骨质疏松症定义(WHO)骨质疏松症是由于骨量减少和骨的微结构损毁而出现的骨强度降低和脆性增加,从而导致骨折的危险因素增大的一种代谢性骨病。19骨质疏松症的危害骨质疏松症患者容易发生非创伤
6、性骨折,从而致残致死,给国家、社会和家庭带来沉重负担。骨折最常见的部位是脊柱、股骨上端和桡骨远端。20骨质疏松症骨折的易发部位21骨质疏松症的骨折常见部位:脊柱;髋部;桡骨远端特点:发病率随年龄增大而增高发病率女性高于男性导致骨折的原因只是较小的作用力22不同程度的椎体压缩性骨折23骨质疏松症的危险因素(1)女性绝经后(2)身体瘦小(3)高龄(4)过量咖啡因和酒精摄入(5)大量吸烟(6)运动不足特别是很少负重运动(7)卵巢切除造成的过早绝经(8)绝经期前卵巢功能丧失(9)有骨质疏松症家族史(10)胃肠手术后
7、(11)营养不良特别是蛋白和钙磷摄入不足(12)阳光照射不足(13)肝肾功能减退(14)长时间服用皮质激素和抗惊厥药物(15)白色和黄色人种24病因遗传因素:多基因控制环境因素:多因素影响25OP发病的决定因素峰值骨量:影响因素很多,先天、后天,骨丢失率成年后一定时期内,起始骨量与终末骨量的差值再与起始骨量的比率。总的骨丢失率=生理性骨丢失率+病理性骨丢失率峰值骨量高者,骨丢失率低者,不容易发生骨质疏松症26Osteoporosis病理变化骨吸收:相对↑;骨形成:相对↓破骨作用和成骨作用:失耦连骨小梁:数目
8、减少;穿孔、断裂骨结构完整性破坏,骨生物力学特性改变,不能支撑平常的应力→骨折27骨质疏松症有哪些临床表现?骨丢失无声无息,早期无明显症状,一旦症状和体征出现,骨质疏松症已发生。(1)疼痛。慢性腰背痛多见,当突发胸腰椎严重压缩性骨折时出现急性疼痛,累及全身各部位时,可有全身骨痛。(2)身长缩短,驼背。(3)骨折。a.脊椎压缩性骨折;b.桡骨远端骨折;c.髋部骨折,60岁以上女性,70岁以上男性多见,骨折症状最重,
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