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时间:2018-10-03
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1、高血压急症张霞主任讲座最后得分为98.5分病例讨论(1)1、摘要某患者,男性,58岁,因阵发性心前区疼痛3年,加重5日急诊就诊。在劳力与休息时均有心前区疼痛发作,每次3~10分钟,休息或含服硝酸甘油后可缓解。高血压病史20年,最高180/110mmHg,正在服用复方降压片2片,Bid。查体:血压190/110mmHg,心率92次/分,律齐。1年前超声心动图显示左心室肥厚,舒张期心功能降低。病例讨论(2)2、诊治过程入院后立即做心电图和血压监测,发现心绞痛发作时血压进一步升高至220/120mmHg,心率1
2、08次/分。心电图记录V1—V4ST段抬高0.2~0.3mv,且伴有T波高尖,心绞痛缓解后几分钟即恢复至正常基线水平。入院诊断:(1)高血压急症:高血压3级,危险性IV度,属极高危病人;(2)冠心病不稳定性心绞痛,混合型、变异型。病例讨论(3)处理经过(1):静滴硝普钠25g/min始,至180g/min,即血压在用药2小时已达到160/100mmHg静脉注射地尔硫卓2次,10mg/3min/次,间隔20分钟,心率达到80次/min口服倍他乐克25mgBid,巴米尔(血压<160/100mmHg时)0
3、.15Qd,开搏通25mgtid,双氢克尿噻25mgQd,安体舒通20mgQd,络活喜5mgQd,舒降之20mgQN病例讨论(4)处理经过(2):入院48小时后心绞痛发作逐渐减少至消失。第4日血压130/80mmHg,心率68次/分,硝普钠渐减至次日停用第3日开始加用倍他乐克至50mgBid,消心痛10mgQid第2日血压降至150/90mmHg时,开始应用低分子肝素速避凝0.6mlQ12h。病例讨论(5)处理经过(3):一周行择期冠状动脉造影,LAD近中段有一90%~99%的较长节段性狭窄病变,LAD远端
4、接受RCA及LCX的侧枝循环供血,因病变不适合介入治疗及搭桥术为时尚早。故药物治疗,出院随访。病例讨论(6)讨论(1)该患者诊断明确,变异性心绞痛可以在劳力型基础上混合存在,其血管痉挛部位不但常见于偏心病变对侧,而且也可以像本文所见位于狭窄病变两端交接处。急需采用滴定式疗法,抓主要,兼顾一般,动态性干预,综合性调控。即迅速降血压、降心率、抗痉挛、抗缺血、减低心肌耗氧量,有效保护心、脑、肾。病例讨论(7)讨论(2)在应用急救、特效疗法时,别忘了同时配合镇静、止痛、消除紧张及吸氧(早期时)等一般疗法,注意去除病
5、因和诱因。严密监测血压、心率及靶器官/心肌缺血情况,从入院开始就应一边评估再灌注疗法的必要性,一边起用冠心病强化治疗的ABCDE疗法。待血压降至安全水平后,再开始抗凝,以防止增加颅内出血危险性。病例讨论(8)讨论(3)静脉与口服抗高血压药物同步应用,合理交替,科学配伍,平稳过渡。抗高血压、抗痉挛及抗缺血三管齐下,提高治疗效率和艺术。病情平稳后,进一步规范用药,配合非药物疗法,有效进行心血管病二级预防,使患者长治久安,延长寿命,提高生活质量。血压的定义和分级收缩压(mmHg)舒张压(mmHg)正常血压<120
6、和<80正常高值120-139或80-89高血压1级(轻度)140-159或90-992级(中度)160-179或100-1093级(重度)≥180或≥110单纯收缩期高血压≥140和<90高血压患者心血管危险分层标准血压(mmHg)其它危险因素1级2级3级和病史SBP140-159或SBP160-179或SBP≥18或DBP90-99DBP100-109DBP≥110I无其它危险因素低危中危高危II1-2个危险因素中危中危很高危III≥3个危险因素或靶器官损害高危高危很高危或糖尿病IV并存临床情况很高危很
7、高危很高危概念临床综合征:需立即降低血压治疗,保护靶器官损害的ACS心衰主动脉夹层高血压脑病脑出血肾衰子痫别名:高血压危象、恶性高血压发生率:1%左右病理生理(1)在各种高血压急症的病因和诱因急性作用下,引起以下方面恶化:交感-CARAAS↑自主调节↓慢性重构、细胞凋亡病理生理(1)(1)交感肾上腺素系统活性增强,交感神经和儿茶酚胺类等神经递质释放增加,进一步兴奋受体,使心率增快,心肌张力及收缩力增加,心肌耗氧量增加;受体兴奋,引起血管收缩,导致血压迅速升高。病理生理(1)(2)通过神经、体液及内分泌机
8、理,进一步激活肾素—血管紧张素—醛固酮(RAAS)系统,使血管紧张素II及醛固酮分泌增加,导致血管收缩及水钠潴留,血压升高。病理生理(1)(3)心、脑、肾血管的自主调节反应异常,导致器官、组织血流灌注减少。(4)慢性高血压造成血管系统的长期损伤、重构以及细胞凋亡,全身动脉硬化及粥样硬化,导致相应器官功能低下,对于突发性血压升高的应变调节能力减低,加重了靶器官结构和功能损害。病理生理(2)靶器官变化心:负荷↑、心衰
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