医学 猩红热课件

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1、猩红热南京第二医院成骢概述链球菌:猩红热、咽峡炎、丹毒等不同表现。猩红热为其中一种特殊表现型，即对红疹毒素不具免疫力者则发生皮疹。猩红热为乙类法定传染病概述是由A组β型溶血性链球菌引起的急性呼吸道传染病。临床特征为发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹和疹后脱皮。少数患者病后可出现变态反应性心、肾、关节并发症。病原学链球菌：球形或卵圆形，常成对或成链状排列直径0.6~1.0um，革兰染色阳性。有需氧、兼性厌氧及专性厌氧的不同链球菌抗原结构见下图病原学病原学病原学猩红热的病原体是A组β型溶血性链球菌初从体内检出时带有荚膜，无运动力、芽

2、胞或鞭毛。A组β型溶血性链球菌对热及干燥的抵抗力较弱，加热56℃30min及一般消毒剂均可将其杀灭；但在痰及脓液中可生存数周病原学分类方法：血清学分类法：按其菌体细胞壁上C抗原的不同，可分为A~U(无I、J)19个组，又可依其表面蛋白抗原M分为不同的型。其中A组又可依其表面蛋白抗原M分为80个血清型。溶血反应：在含有绵羊红细胞地培养基上培养24小时后菌落周围产生1~2mm宽溶血环者称为甲型溶血性链球菌（或草绿色溶链）；2~4mm宽完全透明溶血环者为乙型（β）溶链；不产生溶血环者为丙型（γ）溶链。病原学致病力M蛋白：是细菌主要的毒

3、力因素。对中性粒细胞和血小板均具免疫毒性作用，和细菌荚膜都有抗吞噬作用红疹毒素：致热性外毒素，一种耐热蛋白，能致发热和猩红热皮疹，还可抑制吞噬系统功能，影响T细胞功能及触发Schwartzman(内毒素出血性坏死)反应；病原学溶血素：可溶解红细胞，杀伤白细胞和血小板。有O及S两种。O溶血素有抗原性，感染后可产生抗体。而S弱或无。链激酶(溶纤维蛋白酶)：可溶解血块或阻止血浆凝固；透明质酸酶：能溶解组织间的透明质酸，利于细菌在组织内扩散近来证明链球菌产生的脂壁酸(LTA)对生物膜有高度亲和力，因而可使链球菌粘附于人的上皮细胞。流行病

4、学传染源传播途径人群易感性流行特点流行病学传染源主要是病人和带菌者。A组β型溶血性链球菌引起的咽峡炎，排菌量大且不被隔离，是重要的传染源。流行病学传播途径主要经空气飞沫传播。偶可经被污染地书籍、玩具、生活用品等传播。亦可经皮肤伤口或产道等处感染，后者称为“外科型猩红热”或“产科型猩红热”。流行病学人群易感性普遍易感。感染后人体可获得较长久的抗菌和抗红疹毒素免疫力。抗菌免疫力主要为抗M蛋白抗体，故有型特异性，只能保护同型菌的攻击。抗红疹毒素抗体可抵抗同种红疹毒素的侵袭。由于红疹毒素有5种血清型，其间无交叉免疫，故可见2次甚至3次患

5、猩红热者。流行病学流行特点全年均可发病，但冬春季明显多于夏秋季。5~15岁为好发年龄。近数十年来，猩红热的临床表现渐趋轻症化。原因:链球菌变异；早期应用抗生素控制了症状发病机制与病理解剖黏膜上皮抗吞噬炎症扩散细菌进入组织细菌存活组织坏死化脓性病变中毒性病变变态反应性病变脂壁酸(LTA)M蛋白细菌荚膜透明质酸酶、链激酶、溶血素发病机制与病理解剖咽颊炎、扁桃体炎、迁徙性化脓性病变化脓性病变颌下淋巴结炎、颈淋巴结炎内脏（肝、心、肾、脾）细胞变性、坏死、充血、出血中毒性病变皮肤皮疹脱皮舌乳头充血肿胀草莓舌杨梅舌变态反应性病变关节炎、肾炎

6、、风湿热、心肌炎、心内膜炎临床表现潜伏期通常2~3d(1~7d)。主要症状：发热、咽峡炎和弥漫性红疹临床表现普通型发热多为持续性，可达39℃左右，可有畏寒、寒战，伴有头痛、头晕、食欲不振等一般中毒症状。发热的高低及热程均与皮疹的多寡及其消长相一致；自然病程约1周。咽峡炎表现有咽痛、吞咽痛，咽和扁桃体充血水肿，并可覆有脓性分泌物甚至呈大片伪膜状，但较松软易抹去。软腭黏膜可充血或出血性粘膜内疹。临床表现皮疹发热后第2日开始发疹，始于耳后、颈及上胸部，24h内迅速蔓及全身。典型皮疹是在弥漫性充血的皮肤上出现大头针帽大小的均匀而密集的充

7、血性丘疹，压之褪色，伴有痒感。因与毛囊一致，也称“鸡皮样”疹。少数患者可见有带黄白色脓头且不易破溃的皮疹，称为“粟粒疹”。严重者可见出血性皮疹。Pastia线：在皮肤皱褶处，皮疹密集或因摩擦出血而呈紫色线状，又称为“线状疹”。临床表现在颜面部位仅有充血而少有皮疹。口鼻周围充血不明显，与面部充血相比之下显得发白，称为“口周苍白圈”。皮疹多于48h达高峰，继之依出疹顺序开始消退，2~3d内退尽，重者可持续1周。临床表现发疹同时出现舌乳头肿胀，初期舌被白苔，肿胀的舌乳头凸出覆以白苔的舌面，称为“草莓舌”2~3d后舌苔脱落舌面光滑呈绛红

8、色，舌乳头凸起，称为“杨梅舌”。此可作为猩红热的辅助诊断条件临床表现疹退后开始皮肤脱皮，脱皮程度与皮疹轻重一致，皮疹少而轻者为糠屑状，皮疹重者如栗粒疹，可多呈片状脱皮，手、足掌、指(趾)处由于角化层较厚，片状脱皮常完整，呈手、足指或趾套状。临床类型轻型普通型中毒