猩红热 ppt课件

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1、猩红热Scarletfever安徽省儿童医院感染科孙子发1概述A组β型溶血性链球菌引起的急性呼吸道传染病临床特征：发热、咽峡炎、全身弥漫性鲜红色皮疹、疹后脱屑病后可出现变态反应性心、肾、关节并发症链球菌感染后的不同表现：咽峡炎、丹毒、猩红热（对红疹毒素不具有免疫力者发生皮疹）2病原学病原体：A组β型溶血性链球菌形态：G+，有荚膜，无运动力、芽胞或鞭毛培养：在含血的培养基上易生长，产生完全溶血（β型溶血）分型：根据菌体细胞壁上所含多糖抗原（C）分19个组，A组根据表面抗原M分为80个血清型（R、T、S抗原蛋白成分的作用还不了解）抵抗力：对热及干燥抵抗力较

2、弱。对一般消毒剂敏感。在痰及脓液中可生存数周3病原学毒力：M蛋白—对中性粒细胞和血小板具有免疫毒性作用M蛋白和细菌荚膜—抗吞噬脂壁酸（LTA)—亲和力、粘附于人的粘膜及上皮细胞4毒素红疹毒素：可导致发热、皮疹，抑制吞噬系统功能，影响T细胞功能及触发Schwartznan反应，尚有超抗原作用；溶血素O及S—溶解红细胞，杀伤白细胞和血小板及损伤心脏作用。（s无抗原性或抗原性不强，无法检测抗体）病原学病原学酶类：链激酶、链道酶—溶解血块或阻止血浆凝固；链激酶（streptokinase）又名溶纤维蛋白酶，能使血液中的纤维蛋白溶酶原（plasminogen）转

3、变为纤维蛋白溶酶（plasmin），从而阻止血液凝固或可溶解已凝固的血块；链道酶，又称脱氧核糖核核糖核酸核糖核酸酶（DNase），能溶解具有高度黏性的DNA。此酶有A，B，C，D四种不同的血清型。有抗原性可产生抗体。透明质酸酶（扩散因子）—溶解组织间质的透明质酸，利于细菌在组织内扩散。施瓦茨曼反应：是一种非特异性的细胞免疫反应，于1928年由施瓦茨曼发现，他以革兰阴性菌苗为家兔皮内注射，24小时后再用同种或异种菌苗为同一动物作静脉内注射，数小时后即可在原皮内菌苗注射处出现红肿、溃疡等炎症反应。流行病学传染源：病人和带菌者。A组β型溶血性链球菌引起的咽峡

4、炎，排菌量大且不被隔离，是重要的传染源。猩红热发病前1天至整个出疹期传染性最强，恢复期多无传染性；传播途径：主要是空气飞沫传播。外科型或产科型猩红热经皮肤伤口或产道感染。亦有进食被污染食物曾引起咽峡炎暴发的报道。生活贫困、卫生条件差、居住拥挤、密切接触等均有助于链球菌感染的发生。8流行病学人群易感性：普遍易感，学龄儿童多见，感染后人体可产生抗菌免疫和抗毒免疫。抗菌免疫：主要来自抗M蛋白的抗体，具有型特异性，型间无交叉免疫，对不同型的链球菌感染无保护性作用；抗毒免疫：免疫力较持久，但红疹毒素有5种血清型，型间无交叉免疫，不同型感染可再患猩红热。9流行特点

5、：季节性—全年均可发病，温带为冬春季节较多；好发年龄—5-15岁；临床表现轻症化:抗生素应用（早期、大量、高效）、菌株变异、宿主抵抗力普遍提高。流行病学发病机理与病理解剖A组溶血链球菌在人体内蔓延与临床疾病11发病机制细菌落到呼吸道黏膜或其他组织上，繁殖很快。由于M蛋白有抵抗机体白细胞的吞噬作用，若当时机体抵抗力低下，难以将细菌很快消灭，细菌在增生过程中，可产生溶血素，使宿主的血细胞分解、死亡。链激酶和透明质酸酶可破坏宿主的组织屏障而使感染扩散。链道酶（streptodornase）可降解宿主细胞的核酸，使之成为炎性灶中有利于细菌的营养成分。炎症物质的

6、堆积以及链球菌的增生，导致局部组织pH下降，更有利于细菌蛋白酶活性增强，进一步加重组织破坏。加上机体的炎症渗出反应，形成了局部组织的化脓变化。进而可引起菌血症、败血症，出现脑膜炎、腹膜炎等疾病。发病机制链球菌致热性外毒素（SPE）除可引起发热、化脓、皮疹外，近年认为还具有超抗原（superantigen）作用，可非特异性地刺激T细胞增生，释放TNF，IL-1，IL-6，IFN-γ等细胞因子，大大增强内毒素休克作用，同时减低机体的吞噬细胞及B细胞产生抗体的功能，导致临床出现中毒性休克样综合征（toxicshock-likesyndrome，TSLS），也

7、可称作链球菌中毒性休克综合征（streptococcaltoxicshocksyndrome,STSS）。有实验证明致热性外毒素A（SPEA）的毒性明显大于SPEB和SPEC。在TSLS的发病中起着更为重要的作用。发病机制A组链球菌群感染的2～4周部分患者可出现风湿病和肾小球肾炎。心脏可出现心肌炎、心包炎和心内膜炎，其后造成心瓣膜损害。其发病机制尚不清楚。多发性关节炎及肾小球肾炎的发生，可能与链球菌抗原抗体复合物有关。近来认为链球菌M蛋白和外毒素均为超抗原，超抗原可能为引起感染后自身免疫原因之一。A组溶血链球菌侵入咽峡炎菌血症猩红热皮肤化脓感染中耳炎乳

8、突炎鼻窦炎淋巴结炎脑膜炎.迁徙脓肿.肺炎风湿热肾炎15主要病理损害化脓性病变：LTA粘附于粘膜