《猩红热》ppt课件

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1、猩红热組長:鄭婷婷報告者:蔡棉棉組員:邱阿春蔡少鵬鄭豔君陳麗萍劉建英定義猩紅熱為A群溶血性鏈球菌感染引起的急性呼吸道傳染病。其臨床特徵為發熱、咽峽炎、全身彌漫性鮮紅色皮疹和疹退後明顯的脫屑。少數患者患病後由於變態反應而出現心、腎、關節的損害。病原學病原體為A組β型溶血性鏈球菌(Streptococouspyogenes,groupA),G+,球形或卵圓形,呈鏈狀排列。直徑0.5~2.0µm,無芽孢、鞭毛,幼齡培養中有莢膜。抗原結構按其菌體細胞壁上所含多糖類抗原(C抗原)的不同:可分為A--U(除I、J)19個組;A組

2、占95%,是主要病原體;B、C、D、G組偶爾致病。A組依其表面蛋白抗原M蛋白分為80個血清型。M蛋白為A組的主要毒力抗原,具有抗吞噬作用,與鏈球菌毒力有關。細菌產生的毒素及酶類:致熱性外毒素(紅疹毒素)、鏈球菌溶血素O、鏈球菌溶血素S、透明質酸酶、鏈激酶、鏈道酶等。該菌對熱及乾燥的抵抗力較弱,一般消毒劑可將其殺滅。流行病學1、傳染源:主要是病人及帶菌者。發病後24小時至疾病高峰時期傳染性最強,至皮膚脫屑階段多無傳染性。患者在急性期得到及時、恰當和充分的治療,病原菌於治療24小時後即被消滅。鏈球菌其他感染(如丹毒、咽峽

3、炎、扁桃體炎、中耳炎)也可成為傳染源。鏈球菌帶菌者數量大,不易發現,應予重視。2、傳播途徑:主要經空氣飛沫傳播。也可經皮膚創口或產道侵入(外科型或產科型)。3、人群易感性:普遍易感。病後僅對同型紅疹毒素及同型病菌有長期免疫力,少數患者病後可再發猩紅熱。輕型病例及早期應用青黴素治療者免疫力產生不足,猩紅熱的復發和再感染也可發生。4、流行特點:全年均可發病,以冬春季節多見,夏秋季少見。多流行於溫帶地區,寒帶及熱帶少見。可發生於任何年齡,以兒童最為多見。發病機制與病理改變A組β型溶血性鏈球菌→咽部粘膜及局部淋巴組織(病菌不

4、斷增殖,分泌毒素)→化膿性咽峽炎→毒血症和菌血症。化膿性病變→咽峽炎、扁桃體炎、遷徙性化膿性病變全身中毒症狀頜下淋巴結炎、頸淋巴結炎內臟(肝、心、腎、脾)細胞變性、壞死、充血、出血中毒性病變皮膚→皮疹→脫皮舌乳頭充血腫脹→草莓舌→楊梅舌變態反應性病變→關節炎、腎炎、風濕熱、心肌炎、心內膜炎臨床表現潛伏期1~7天,一般為2~3天。普通型三大特徵表現發熱咽峽炎第二病日出現典型皮疹1、普通型(1)發熱:畏寒、發熱及全身中毒症狀,持續性,39℃左右,自然病程約1周。(2)咽峽炎:咽痛、吞咽痛。體征:咽部粘膜及扁桃體紅腫、扁桃

5、體上有黃白色點狀或片狀膿性滲出物,易擦掉;內疹:軟齶水腫、充血,見有米粒大紅疹及/或出血點黏膜疹,可先於皮疹出現。(3)皮疹:多在起病1~2天(發熱後第2日)。順序為耳後、頸部、上胸部數小時胸、背及上肢→下肢,皮膚經24小時迅速延及全身。皮疹典型的皮疹為在皮膚上出現均勻分佈的彌漫充血性針尖大小的丘疹,壓之退色,伴有癢感。部分患者可見粟粒疹。嚴重患者出現出血性皮疹—線狀疹。一般面部潮紅,無紅疹,而口周則因口輪匝肌處血管分佈稀少而呈蒼白色,稱口周蒼白圈。齶部可見充血或岀血性的粘膜內疹。(4)舌像:草莓舌(strawber

6、rytongue)發疹同時,舌充血紅腫、乳頭腫大,凸出於灰白色舌苔上。楊梅舌(raspberrytongue)第2~3天起,舌苔開始剝落,第1週末舌苔盡消,舌面呈深紅色,表面浸潤發亮或乾燥,有裂紋,乳頭粗大凸起。草莓舌(5)退疹及皮膚脫屑:退疹順序與出疹順序一致,程度也與皮疹輕重成正比。脫屑時間多自皮疹消退後開始,第5天至第2~3周。自皮疹頂端開始,為糠秕狀脫屑,可融合成片。手掌、足底皮厚部位多見大片膜狀脫皮。指趾甲末端下皮膚裂痕脫皮。2、非典型病例:膿毒型、中毒型、外科型(包括產科型)3、併發症:(1)化膿性:淋巴

7、結炎、中耳炎、鼻竇炎、乳突炎、肺炎等,可見於早期(第1周)或晚期(第2~3周)。(2)中毒性:如心肌炎、關節炎、肝炎、心內膜炎等,見於第1周內,多為暫時性。(3)變態反應性:一般見於恢復期,部分病例在第2周發生急性腎小球腎炎,症狀大多典型,少數僅有尿的變化,病程約1月即愈。風濕病、關節炎。實驗室檢查1.血象白細胞總數(10~20)×109/L或更高,中性粒细胞可達0.75以上,胞漿中可見中毒顆粒。2.尿液一般可有少量蛋白,多為一過性。併發腎炎時,蛋白增加,並出現紅、白細胞和管型。3.分泌物培養和塗片咽分泌物和傷口分泌

8、物培養可有乙鏈菌生長。用免疫螢光法檢查咽拭子塗片可發現乙鏈菌。4.其他輔助檢查:應做X線、心電圖等檢查。診斷要點流行病學資料冬春季節病前數日內有患者接觸史既往猩紅熱病史臨床表現驟起發熱,咽峽炎,典型皮疹及血象改變即可作出初步診斷;如見口周蒼白圈、草莓舌或楊梅舌即可作出臨床診斷,恢復期膜狀脫皮有助於診斷。實驗室檢查咽拭子或膿液培養分離A組β型溶血

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