病生课件2010

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1、病理生理学（Pathophysiology）倪秀雄2010年8月第一章绪论课程简介病理生理学是研究疾病发生发展规律与发病机制的一门基础医学课程。病理生理学发展史本书主要内容：总论：疾病的一般问题、概念、普遍规律。基本病理过程：如发热、休克等。细胞病理生理学：如细胞信号转导障碍、细胞凋亡异常等。各论：重要脏器功能衰竭。学习与研究方法：动物实验与实验动物动物疾病模型,转基因动物,基因敲除技术课堂笔记与课后练习第二章疾病概论健康与疾病健康是指机体在机能、心理、精神上的健全状态。亚健康状态疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗

2、争的有规律的病理过程。自稳调节与疾病自稳调节的概念（homeostasis）病因----自稳调节紊乱----异常生命活动该疾病概念与疾病诊断区别科学与伪科学病因与诱因两概念的区别病例说明损伤与抗损伤与疾病表现的关系抗损伤的意义病例说明疾病的基本发病机制神经机制体液机制细胞机制分子机制康复完全康复的概念不完全康复的概念病例说明死亡与脑死亡濒死期----临床死亡期----生物学死亡期机体死亡的概念脑死亡是指大脑包括小脑、脑干在内作为一个整体功能永久性的丧失。脑死亡判断标准脑死亡与植物人如何区别分子病的概念与分类酶异常----G-6-PD缺乏症蛋白结构异常

3、----镰刀细胞性贫血受体病----家族性高胆固醇血症，代谢障碍综合征，重症肌无力等膜转运蛋白缺陷----胱氨酸尿症基因异常与疾病的关系人类基因组计划疾病基因组学----单基因病，多基因病,疾病相关基因,疾病易感基因疾病蛋白组学----疾病相关蛋白，肿瘤标志物第三章水、电解质代谢紊乱水盐代谢紊乱概述隐性水肿、脱水热、跨细胞液、特发性水肿等概念水中毒概念：指肾功能衰竭患者由于摄入水过多或输液过快，导致全身性低钠血症，并伴有中枢神经系统的神经精神症状。水盐代谢紊乱分类水过多----水肿、水中毒（低渗性水过多）水过少----脱水钾过多或过少-----高钾血

4、症、低钾血症钠过多或过少-----高钠血症、低钠血症、盐中毒（高渗性水过多）钙过多或过少-----高钙血症、低钙血症镁过多或过少-----高镁血症、低镁血症第一节钾代谢异常一、低钾血症（hypokalemia）•指血清钾低于3.5mmol/L•缺钾（钾缺失）的概念（一）原因与机制1.钾摄入不足：长期禁食者2.钾丢失过多：为主要病因（1）消化道丢失：完全幽门梗阻、胆汁引流等（2）皮肤大量出汗：少见（3）经肾丢失：常见•利尿剂使用不当•难吸收的阴离子经肾小管排出时•肾小管性酸中毒：钾吸收障碍•盐皮质激素：醛固酮增多症•中草药：甘草素等3.细胞外钾向细胞

5、内转移（1）急性代谢性碱中毒（2）静注葡萄糖和胰岛素（3）-受体激动剂：肾上腺素、舒喘宁（4）低钾性周期性麻痹：常染色体病变所致，机制为钙通道结构异常，钙内流受阻，使兴奋收缩偶联障碍(5)甲亢引起的低钾性麻痹4.棉酚中毒：少见，钾通道阻滞（二）低钾血症对机体的影响1.对心肌的影响（1）心肌兴奋性升高：（见机制1）机制：低钾膜对钾通透性降低静息电位变小离阈电位变近兴奋性升高心律紊乱（2）心肌传导性下降（见机制2）（3）心肌自律性升高：钾外流变慢，钠内流相对变快。（4）心肌收缩性先高后低：钙内流变快，兴奋收缩偶联增强。缺钾相反。心电图出现P-P间隔缩短

6、，T波低平，u波增高，S-T段下降，QRS波增宽，传导阻滞等。机制2：传导性与0期除极化速度和幅度有关，后者又与静息电位大小有关。临床表现为心动过速，早搏，洋地黄毒性增大，强心药疗效差。2.对神经肌肉的影响急性低钾血症明显，超级化阻滞造成兴奋性降低（见机制3）3.可发生低钾性代谢性碱中毒和反常性酸性尿（见机制4）机制3：低钾[k+]i/[k+]e比值静息电位变大超极化阻滞肌无力、四肢麻痹、呼吸肌麻痹、腹胀、麻痹性肠梗阻、精神萎靡、嗜睡等。机制4：低钾肾小管上皮缺钾k+--Na+交换减少，H+--Na+交换增多反常性酸性尿4.缺钾的影响：代谢酶活性下降

7、,动物实验发现横纹肌溶解和肾上皮细胞变性。二、高钾血症（hyperkalemia）血清钾大于5.5mmol/L（一）原因和机制1.少尿和无尿：急性肾衰、慢性肾衰晚期、休克等。2.酸中毒：细胞H+--K+交换所致。3.组织创伤：挤压综合症（crushsyndrome）。4.假性高钾血症5.其他：如高钾性周期性麻痹、洋地黄中毒等。（二）对机体的影响1.对心肌的影响心肌兴奋性：轻度高钾引起兴奋性升高，重度高钾引起兴奋性降低（见机制5）机制5：轻度：高钾[K+]i/[K+]e比值下降静息电位变小离阈电位近兴奋性增高重度：高钾[K+]i/[K+]e比值下降静息

8、电位变太小离阈电位太近兴奋性降低心肌传导性下降：因为静息电位变小（离子溶度差变小所致），结果与低钾相同，发生