《DIC病生》PPT课件

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1、第十二章弥散性血管内凝血教学大纲掌握DIC的概念。熟悉DIC的病因、发病机制，机体的功能代谢变化和临床表现，影响DIC发生发展的因素。了解DIC分期、分型。凝血因子：血浆和组织中直接参与凝血过程的物质。组成：十二种凝血因子。一、机体的凝血功能㈠凝血系统十二种凝血因子及特点Ⅰ纤维蛋白原Ⅷ抗血友病因子Ⅱ凝血酶原Ⅸ血浆凝血激酶Ⅲ组织因子ⅩStuart-prower因子ⅣCa2+Ⅺ血浆凝血激酶前质Ⅴ前加速素Ⅻ接触因子Ⅶ前转变素ⅩⅢ纤维蛋白稳定因子㈡血小板的凝血作用血小板血小板血小板血小板ＶＷＦ¤¤¤¤¤¤¤¤¤ＶＷＦＶＷＦＧＰglycoprotein血管性

2、假血友病因子vonWillebrandfactor胶原纤维内皮细胞二、机体的抗凝系统㈠细胞抗凝系统单核吞噬细胞—清除凝血因子、TF、凝血酶原、凝血酶原激活物等㈡体液抗凝系统抗凝血酶Ⅲ、肝素占总抗凝血酶75％蛋白Ｃ系统（proteinCsystem）组织因子途径抑制物三、纤维蛋白溶解系统纤溶酶纤溶酶原纤维蛋白(原)纤维蛋白降解产物（FDP）纤溶酶原激活物四、血管内皮细胞在抗凝中的作用抗凝抗血小板作用（PGI2，NO，ADP酶）抗凝作用（抗凝血酶Ⅲ）纤溶作用（t-PA）促凝分泌组织因子、凝血因子Ⅴ和Ⅷ等分泌血管性假血友病因子分泌纤溶酶原激活物抑制物弥散

3、性血管内凝血(disseminatedintravascularcoagulation,DIC）DIC：病因作用于机体使凝血因子和血小板激活，大量促凝物质入血，从而引起以微血管凝血功能障碍为主要特征的病理过程。DIC主要表现为出血、休克、MSOF、MHA第一节DIC的病因和发病机制一、病因DIC最常见的病因是感染性疾病，此外还见于产科意外、大手术、严重创伤、烧伤、恶性肿瘤等。二、发病机制DIC发病的中心环节是血管内凝血系统激活，引起凝血酶生成增加，导致血液凝固性增强。㈠组织损伤组织损伤脑、肺、胎盘等组织因子最丰富急性早幼粒白血病胞浆颗粒释放组织因子

4、癌细胞一些癌细胞胞膜表达组织因子感染性疾病内毒素外毒素激活单核细胞表达组织因子产科并发症胎盘释放组织因子大量组织因子（tissuefactor,TF）释放，启动外源性凝血系统。㈡血管内皮损伤血管内皮细胞损伤、内皮下胶原纤维暴露，激活凝血因子Ⅻ，启动内源性凝血系统。血液凝固机制㈢血细胞大量破坏1、异型输血等急性溶血时，RBC大量破坏可释放出ADP和红细胞素易发DIC。2、中性粒细胞和单核细胞被内毒素或放化疗诱导表达TF。3、血小板的激活血小板血小板血小板血小板ＶＷＦ¤¤¤¤¤¤¤¤¤ＶＷＦＶＷＦＧＰglycoprotein血管性假血友病因子vonWi

5、llebrandfactor胶原纤维内皮细胞血小板被激活TXA2、ADP、5-HT可进一步激活血小板，形成微聚体，促进DIC形成。㈣其他促凝物质的作用1、羊水、转移的癌细胞可通过表面接触使因子Ⅻ活化，从而激活内源性凝血系统。2、急性胰腺炎时，蛋白酶使凝血酶原变成凝血酶。3、斑蝰蛇毒的蛋白酶直接水解凝血酶原形成凝血酶。响尾蛇的蛇毒可直接使纤维蛋白原凝固。第二节影响DIC发生发展的因素一、单核巨噬细胞系统功能受损单核巨噬细胞系统有防止凝血和避免纤溶亢进的双重作用，功能严重障碍会促进DIC的形成。给家兔间隔24小时静脉内各注射一次小剂量内毒素，在接受第二

6、次注射后家兔就发生休克、出血倾向，甚至因急性肾衰而死亡。全身性Shwartzman反应(generalizedShwartzmanreaction,GSR)机制：由于第一次内毒素注射后单核吞噬细胞系统吞噬了内毒素和纤维蛋白而被“封闭”，第二次注射时，单核吞噬系统清除激活的凝血因子的能力降低，无法灭活内毒素。二、肝功能严重障碍肝功能严重障碍时，凝血、抗凝和纤溶作用失衡，易发生DIC。三、血液的高凝状态妊娠后期：血小板、凝血因子含量↑酸中毒：损伤内皮；肝素活性↓，血小板聚集性↑四、微循环障碍休克时，血细胞聚集性增强、血液淤滞甚至“泥化”；巨大血管瘤时，

7、血流出现涡流。高龄、吸烟、糖尿病和妊娠后期，体内的纤溶功能常明显降低。五、纤溶功能降低第三节DIC的分期和分型一、分期凝血系统被激活→凝血酶含量↑→血液处于高凝状态→大量微血栓形成。㈠高凝期大量微血栓形成→凝血因子、血小板↓，纤溶系统被激活→血液处于低凝状态→有出血症状。㈡消耗性低凝期纤溶系统被激活→纤溶酶↑→FDP形成→纤溶和抗凝作用↑→出血症状十分明显。㈢继发性纤溶亢进期1、急性DIC常在数小时到一、二天内发生，临床表现以休克和出血为主，病情迅速恶化，分期不明显。多见于严重感染、急性溶血、严重创伤、器官移植等。2、亚急性DIC常在数日至几周内逐

8、渐发病。多见于癌症扩散、死胎滞留等。二、分型3、慢性DIC发病缓慢，病程长，临床常表现为器官功能障碍。多见于恶性肿瘤、胶原