《dic的诊治》PPT课件

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1、DIC的诊断与治疗弥散性血管内凝血（DisseminatedIntravascularCoagulation，DIC）定义传统定义—是一种发生在许多疾病基础上，由致病因素激活凝血系统，导致全身微血栓形成，凝血因子被大量消耗并继发纤溶亢进，引起全身出血的综合征新定义—指不同原因所致局限性的血管内凝血系统激活为特征的获得性综合征，可以来自或引起微血管体系损伤，如损伤严重，可导致多脏器功能衰竭（MODS）▲强调了微血管体系，DIC即可由微血管体系损伤而引起，亦可导致微血管体系的损伤如何理解新的定义？▲不同原因所

2、致的DIC终末损害为MODS，DIC只是各种疾病处于危重状态的一个中间病理环节▲未强调纤溶为DIC的必备条件，因纤溶属继发性，且DIC早期多无纤溶现象DIC的分类新的分类以体内稳态调控功能的紊乱为准，分为2类1非显性（non-over）DIC：即止血功能处于代偿状态的DIC（或pre-DIC）2显性（over）DIC：即止血功能处于失代偿状态的DIC1）可控显性DIC：系指微血管体系调节功能的压抑为暂时性，当原发病因迅速消除时，内皮调节网络可立即恢复2）非控制显性DIC：系指微血管体系调节功能除压抑之外，

3、并有调节网络的降解或破坏（如败血症、严重创伤）Pre-DIC(DIC前状态)▲存在DIC的诱发因素和凝血-纤溶异常,但尚未出现典型的DIC症状或未达到DIC的确诊标准的亚临床状态，其凝血因子的消耗仍可由肝脏合成补充,（又称代偿期DIC）▲病理特点血液呈高凝状态，但凝血因子及PLT并不降低▲临床表现不突出,有赖于实验检查协助诊断，及时诊治对阻止DIC的病程进展、改善预后、降低死亡率极为重要医源性疾病手术及创伤恶性肿瘤严重感染DIC的主要病因病理产科外伤其它发病机制消耗凝血因子（IIIVIIIXXII）血液高

4、凝状态广泛血管内凝血凝血机制障碍出血倾向PLT粘附聚集PLT减少消耗继发性纤亢进Fib降解FDP↑低纤维蛋白质血症血液低凝状态抗凝作用促凝物质入血或其它因素DIC的发展过程中，既有凝血酶也有纤溶酶的生成，其临床表现和转归视凝血和纤溶两个系统的平衡状况纤溶酶表现为出血但无MODS凝血酶局部缺血最终发展成MODS人类卵黄囊旋回培养中造血岛临床表现症状与体征具有高度可变性基本症状▲出血（多部位性）▲低血压或休克（不明性）▲栓塞（广泛性）▲溶血（微血管性）DIC特殊体征出血点紫癜血泡周围性紫癜爆发性坏疽外科伤口出

5、血外伤伤口出血静脉穿刺部位出血动脉渗血皮下血肿实验室检查1、消耗性凝血障碍（PLT及凝血因子↓）1）PLT↓2）PT延长3）Fib↓4）ATIII含量及活性↓5）血浆因子VIII:C活性↓2、继发性纤维蛋白溶解亢进1）纤溶酶原含量及活性↓2）纤维蛋白（原）降解产生FDP明显↑3）3P实验+4）乙醇胶实验+5）D-二聚体↑重要的分子标记物水平的测定1、反映血管内皮细胞损伤的分子标记物内皮素-1（ET-1）凝血酶调节蛋白（TM）重要的分子标记物水平的测定2、反映血小板激活的分子标记物β-血小板球蛋白PLT因子

6、-4血小板颗粒膜糖蛋白-140（GMP-140）凝血酶敏感蛋白3、反映凝血系统激活的标记物重要的分子标记物水平的测定组织因子（TF）凝血酶原片断1+2（F1+2）纤维蛋白肽A（FPA）可溶性纤维蛋白单体复合物（SFM）纤维蛋白单体（FM）4、反映抗凝系统活化的分子标记物重要的分子标记物水平的测定凝血酶-抗凝血酶III复合物（TAT）蛋白C活化肽（PCP）组织因子途径抑制物（TFP1）重要的分子标记物水平的测定5、反映纤溶系统活化的分子标记物纤维蛋白降解产物（FDP）D-二聚体（D-D）组织型纤溶酶原激活物

7、（t-PA）、纤溶酶原激活物抑制物-1（PAI-1）纤溶酶-抗纤溶酶复合物（PIC/PAP）DIC诊断标准——第六届全国血栓与止血学术会议制订标准▲存在易致DIC的基础疾病，如感染、恶性肿瘤、病理产科、大型手术及创伤等▲有下列2项以上临床表现▲实验室检查符合下列条件1）严重或多发性出血倾向2）不能用原发病解释的微循环障碍或休克3）广泛性皮肤和粘膜栓塞、局灶性缺血性坏死及溃疡形成或不明原因的肺、肾、脑等重要脏器功能衰竭4）抗凝治疗有效1）PLT<100×109/L（白血病、肝病<50×109/L）或进行性↓

8、或下列2项以上PLT活化分子标志物血浆水平↑①β–TG②PF4③TXB2④GMP-1402）Fib<1.5g/L或进行性↓（肿瘤<1.8；肝病<1.0或>4.0）3）3P+/FDP>20mg/L（肝病>60）/D-二聚体↑>正常4倍4）PT↑/↓>3S（肝病>5S）；APTT↑/↓>10S5）AT-III活性<60%或蛋白C活性↓（不适用于肝病）6）血浆纤溶酶原抗原（PLg：Ag<200mg/L）7）因子VIII：C<50%（