《血液DIC》PPT课件

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1、(disseminatedintravascularcoagulation,DIC)第四节弥散性血管内凝血第四章在某些致病因素作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，而引起以凝血功能障碍为主要特征的病理过程DIC概念DIC=栓塞+出血临床特点：出血，休克，器官功能障碍，微血管病性溶血性贫血(MHA)一、DIC原因和机制正常的凝血和抗凝血过程凝血过程1.凝血酶原激活物的形成2.凝血酶原（II）凝血酶（IIa）3.纤维蛋白原（I）纤维蛋白（Ia）凝血酶原激活物形成凝血酶形成纤维蛋白形成ⅩⅩa凝血酶原凝血酶(Ⅴ+Ca2+、PL)纤维蛋白原纤维蛋白ⅫⅫa固相激

2、活酶相激活Ⅺ、Ⅸ、Ⅷ、Ca2+Ⅲ（TF）TF-Ⅶ、Ca2+内凝系统外凝系统血液凝固过程胶原XIIXIIa组织损伤释放Ca2+XIXIaVIII—组织凝血活酶Ca2+VII血小板磷脂Ca2+IXa-Ca2+-VIIIVII-Ca2+血小板磷脂组织凝血活酶XXaVCa2+血小板磷脂Xa-Ca2+-V血小板磷脂（凝血酶原激活物）凝血酶原凝血酶纤维蛋白单体纤维蛋白原Ca2+可溶性纤维蛋白多聚体Xa或IIaXIIXIIIaCa2+Ca2+稳定的纤维蛋白多聚体（纤维蛋白）抗凝血过程1.纤维蛋白溶解过程1）纤溶酶原激活物形成2）纤溶酶原纤溶酶3）纤维蛋白（原）FDP一、DIC的病因

3、和发病机制由多种病因引起,通过激活内外源凝血系统造成DIC（一）组织严重破坏，启动外凝系统原因：手术、创伤、产科意外、肿瘤机制：III因子进入血液，启动外源性凝血系统tissuefactor,TF性质：（thromboplastin,CD142),263aa,跨膜糖蛋白表达：血管内细胞正常时不表达，感染时表达；血管外细胞正常时恒定表达作用：VII因子，含r-羧基谷氨酸（Gla),Ca2+结合氨基酸组织因子的活性组织组织因子活性（/mg）肝脏10肌肉20脑50肺50胎盘2000（二）血管内皮受损，启动内源性凝血系统原因：内毒素、病毒、缺氧血小板附着受损的内皮细胞表面（

4、单箭头指示）正常内皮细胞（电镜扫描）VEC损伤为什么会导致DIC？内毒素可直接损伤VEC，或通过TNF、IL-1、PAF、C5a介导VEC的损伤1.胶原暴露，激活内凝系统2.释放TF，激活外凝系统血管结构示意图3.损伤的VEC促进与中性白细胞Plt的聚集受损VEC产生:PAF、vWF等凝血因子；VEC产生:PGI2、TM等抗凝物质ⅫⅫa胶原固相激活KPK4.VEC释放的促凝和抗凝物质失平衡内皮受损胶原暴露XIIXIIaXIIf内源性凝血系统激活纤溶系统激活补体系统激活激肽系统激活机制（三）血细胞大量破坏，血小板被激活1.红细胞损伤原因：血型不符输血、免疫性溶血机制：R

5、BC破坏释放ADP和磷脂内毒素引起肾DIC③2.白细胞损伤原因：内毒素、白血病机制：释放Ⅲ因子和凝血活酶样物质，启动外凝系统白细胞3.血小板损伤原因：内毒素、免疫复合物、内皮受损激活：agonist+receptorGpSecmessengerresponse(adherence,agglutin-ation,release)机制：（1）血小板微聚物堵塞血管；（2）释放PF3激活凝血酶；（3）释放PF4中和肝素激活的血小板表达带负电荷的磷脂，促进血凝块磷脂凝血酶↑↑凝血因子纤维蛋白网血小板在DIC发病中一般起继发作用血细胞血小板血凝块图示在ADP作用下，血小板变

6、形图示微血栓内的血小板（四）其它促凝物质入血胰蛋白酶、蛇毒、羊水、细菌、病毒进入血液，直接或间接激活凝血酶，促进DIC发生、发展病因通过多种途径导致DIC发生、发展！发病机制小结病因内皮受损激活四个系统组织破坏III入血激活外凝系统RBC，WBC，Plt受损血液凝固性其他促凝物质入血，PC激活凝血系统DIC始动环节：XII，III的活化DIC中心（主导）环节：IIIIa二、影响DIC发生发展因素（一）血液的高凝状态机制妊娠血小板及凝血因子增多抗凝及纤溶物质减少胎盘纤溶抑制物增多酸中毒内皮受损肝素活性降低凝血因子活性增高血液凝固性增高（二）单核吞噬细胞系

7、统（MPS）功能受损巨噬细胞吞噬清除活化的凝血因子功能（三）微循环障碍--休克血液淤滞，凝血物质聚集，血流变异常三、DIC分期和分型DIC的分期1.高凝期凝血系统激活，Ⅱa，血液高凝2.消耗性低凝期凝血物质减少，纤溶系统激活，血液凝固性，出血3.继发性纤溶亢进期纤溶酶，FDP；血液凝固性，出血加重DIC的分型1.按发生速度：急性亚急性慢性2.按代偿情况代偿型失代偿型过度代偿型凝血因子消耗=生成消耗>生成消耗<生成DIC程度轻急重慢性，恢复期症状不明显典型四、DIC时机体的功能代谢变化（一）凝血功能障碍出血机制：1.凝血物质被消耗