病生呼衰医学课件

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1、呼吸衰竭概述一、呼吸衰竭的病因和发病机制二、呼吸衰竭时机体主要的功能代谢变化病理学概述病理学1.概念2.标准3.分类病理学1.概念是指由于外呼吸功能严重障碍，导致肺吸入氧气和（或）排出二氧化碳功能不足，出现动脉血氧分压（PaO2）低于正常范围，伴有或不伴有二氧化碳分压（PaCO2）升高的病理过程。病理学2.标准判断呼吸衰竭的标准：PaO2低于60mmHg（8kPa）PaCO2高于50mmHg(6.67kPa)3.分类依据PaCO2：低氧血症型（Ⅰ型）、高碳酸血症型（Ⅱ型）依据发病机制：通气性、换气性依据原发病变部位：中枢性、外周性PiO2150mmHgPAO2100

2、PACO240外呼吸.肺通气换气PvO240mmHgPvCO246mmHgPaO2100mmHgPaCO240mmHg一、呼吸衰竭的病因和发病机制病理学（一）肺通气功能障碍（二）弥散障碍（三）肺泡通气-血流比例失调病理学（一）肺通气功能障碍1.限制性通气不足2.阻塞性通气不足通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损运动神经受损呼吸肌无力弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞1.限制性通气障碍：原因机制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织变硬顺应性限制性通气障碍病理学2.阻塞性通气不足（1）中央性气道阻塞（2）外周性气道阻塞病理学（

3、1）中央性气道阻塞指声门至气管分叉处的气道阻塞。阻塞若位于胸外吸气性呼吸困难阻塞若位于胸内呼气性呼吸困难阻塞于胸外阻塞于胸内病理学（2）外周性气道阻塞部位：指内径小于2mm的小支气管、细支气管阻塞病因：慢性阻塞性肺部疾患特点：呼气性呼吸困难（二）弥散障碍由于肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚和弥散时间缩短所引起的气体交换障碍。气体弥散数量与速度取决于肺泡膜两侧的气体分压差、肺泡膜面积与厚度、血液与肺泡膜接触的时间。肺泡毛细血管膜结构：肺泡内皮细胞上皮细胞间质O2CO2表面活性物质血液呼吸膜在电子显微镜下可分为6层，自肺泡内表面向外依次为：含肺泡表面活性物质的液体层、肺泡

4、上皮层、上皮基底膜层、肺泡与毛细血管之间的间质层、毛细血管基膜层和毛细血管内皮细胞层。呼吸膜在电子显微镜下可分为6层，自肺泡内表面向外依次为：含肺泡表面活性物质的液体层、肺泡上皮层、上皮基底膜层、肺泡与毛细血管之间的间质层、毛细血管基膜层和毛细血管内皮细胞层。呼吸膜在电子显微镜下可分为6层，自肺泡内表面向外依次为：含肺泡表面活性物质的液体层、肺泡上皮层、上皮基底膜层、肺泡与毛细血管之间的间质层、毛细血管基膜层和毛细血管内皮细胞层。上皮基底膜层1、肺泡膜面积减少正常成人总面积—80M2；静息时弥散面积—40M2；减少达1/2以上时发生换气功能障碍。2、肺泡膜厚度增加1

5、）肺泡膜的正常结构与厚度：0.2-0.6μm2）增厚使弥散距离增宽，弥散速度减慢3、弥散时间缩短1）正常接触时间：0.75s，O2实际弥散时间：0.25s2）体力活动使血流加快，血液与肺泡膜接触时间↓附：CO2比O2的弥散速度大20倍。故单纯性弥散障碍的血气变化特点是PaO2降低而PaCO2并不升高。病理学（三）肺泡通气-血流比例失调1.部分肺泡失去通气功能或通气不足2.部分肺泡血流不足3.解剖分流增加（三）肺泡通气与血流比例失调＜﹣10cmH2O＞-2.5cmH2O50%-30-20-100⒈类型和原因⑴部分肺泡通气不足⑵部分肺泡血流不足—⒉V/Q失调时的血气变化

6、PaO2↓PaCO2N/↓/↑生理解剖分流：支气管静脉回流；肺内动-静脉交通支肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖分流增加，而发生呼衰通气不足1、部分肺泡通气不足→功能性分流2、部分肺血流障碍→死腔样通气血流不足病理学3.解剖分流增加解离曲线二、呼吸衰竭时机体主要的功能代谢变化病理学（一）酸碱平衡及电解质紊乱（二）呼吸系统变化（三）循环系统变化（四）中枢神经系统变化（五）肾功能变化（六）胃肠变化（一）酸碱平衡及电解质紊乱1、呼吸性酸中毒（常见于Ⅱ型呼吸衰竭）1）高钾血症急性：血中CO2↑→细胞内外H+—K+交换；慢性：肾泌H+↑

7、，细胞内外H+—K+交换2）低氯血症红细胞内外HCO-3—Cl-交换2、代谢性酸中毒或呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒3、呼吸性碱中毒（见于Ⅰ型呼吸衰竭）㈡呼吸系统变化1.原发疾病对呼吸的影响2.PaO2↓PaCO2↑引起的对呼吸的影响呼吸中枢（－）PaO2↓（＋）外周化学中枢感受器（＋）PaCO2↑感受器附：PaO2＜30mmHg时，中枢抑制作用＞外周化学感受器的兴奋作用；PaCO2＞80mmHg时，抑制中枢感受器，形成中枢CO2麻醉。㈢循环系统变化呼吸衰竭可累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭——肺源性心脏病肺源性心脏病机制①缺氧引起肺小动脉收缩，增加右心后负荷②稳