呼衰2014—医学讲解课件

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1、呼吸衰竭的诊治原则潍坊市益都中心医院重症医学科李玉芝概念呼吸衰竭（respiratoryfailure，RF）：是由各种原因引起的肺通气和/或换气功能严重障碍，（外呼吸功能障碍）以至在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴/不伴二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的综合征。呼吸衰竭的分类根据血气：居海平面，呼吸空气，静息状态Ⅰ型：PaO2<60mmHgPaCO2正常或降低Ⅱ型：PaO2<60mmHg，PaCO2≥50mmHg※Ⅲ型：PaO2≥60mmHg，PaCO2≥50mmHg？(医源性或吸氧时Ⅱ型、弥漫性支气管

2、水肿—机械通气)※Ⅳ型：PaO2？PaCO2？休克呼吸衰竭的分类根据病程进程急性：突发，几小时内慢性：缓慢进展，几天或更长根据发病机制---通气性、换气性根据发病部位---中枢性、外周性根据发病原因---心源性、肺源性、神经源性等呼吸衰竭的病因气道阻塞性病变气管肿瘤、异物、重症哮喘肺组织病变肺纤维化、肺不张、肺挫伤、肺炎心肺血管疾病心衰、肺栓塞、肺动脉高压胸廓和胸膜病变气胸、胸水、胸外伤、脊柱畸形神经肌肉疾病脑干病变、颈髓损伤、药物中毒、重症肌无力、格林巴利综合征、严重低钾血症、破伤风其他大量腹水、肥胖性低通气、喉头水肿、严重贫血呼

3、吸衰竭的发病机理肺泡低通气肺气体弥散障碍肺内分流通气/血流比值失调氧耗量增加PiO2150mmHgPAO2100PACO240外呼吸externelresp.肺通气ventilation换气gasexchangePvO240mmHgPvCO246mmHgPaO2100mmHgPaCO240mmHg肺血流blood正常气体交换肺泡低通气通气功能障碍的发病环节弹性阻力增加胸壁损伤气道狭窄或阻塞呼吸中枢抑制脊髓高位损伤脊髓前角细胞受损呼吸肌无力运动神经受损限制性通气功能障碍吸气时肺泡的扩张受限引起的通气不足限制性通气障碍呼吸中枢抑制呼吸肌

4、不能收缩呼吸动力胸廓及胸膜疾患肺组织变硬顺应性原因机制阻塞性通气障碍气道狭窄或阻塞所致的通气障碍影响气道阻力最主要的因素是气道内径，所以管壁痉挛、肿胀、纤维化；管腔被粘液、渗出物、异物阻塞；或肺组织弹性降低对气道壁的牵引力减弱，均可使气道阻力增大，而引起阻塞性通气不足，根据解剖位置可分为：中央性气道阻塞外周性气道阻塞阻塞性通气障碍①中央性气道阻塞：于胸外阻塞（声带麻痹、炎症、水肿）可表现为吸气性呼吸困难于胸内阻塞可表现为呼气性呼吸困难②外周性气道阻塞：内径小于2mm的细支气管解剖生理特点：主要表现为呼气性呼吸困难气体弥散障碍原因O2

5、CO2肺泡血液表面活性物质上皮细胞间质内皮细胞肺泡毛细血管膜结构肺泡膜面积减少血气屏障异常增厚弥散时间缩短通气/血流比值失调生理性V/Q失调：从肺尖部到肺底部V/Q3.00.6胸腔内负压上部＞下部，肺尖部肺泡扩张程度较大，顺应性好，通气量上部＞下部；而受重力影响肺底部血流＞＞肺上部正常PaO2比PAO2稍低的主要原因病理性V/Q失调部分肺泡通气不足——功能性分流(functionalshunt)/静脉血掺杂部分肺泡血流不足——死腔样通气（deadspacelikeventilation）解剖分流（anatomic/trueshunt

6、)——真性分流↑生理性：支气管静脉回流、肺内动-静交通支病理状态如肺实变、肺不张、支气管扩张症时，可伴支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖分流增加，而发生呼衰氧耗量增加吸入氧分压降低PaO2↓<60mmHg→呼吸衰竭↓PaCO2↑有↓↓无无低通气P(A-a)O2↑→吸入气氧分压低↓↓有无P(A-a)O2↑增加FiO2→PaO2↑→真性分流无有↓多少↓弥散障碍功能性分流单纯性低通气低通气+换气障碍或↓死腔样通气FEV1/FVC(83%)↓≥60%限制，＜60%阻塞呼吸衰竭病因的分析临床表现低氧血症低张性缺氧：PaO2

7、；血液性缺氧(等张性)：Hb；循环性缺氧(低血液动力)：血流量（有效循环血流量减少）组织性缺氧：氧的利用（线粒体生物氧化或氧化磷酸化障碍）高碳酸血症基础疾患的临床症状与体征中枢性神经系统的变化循环系统的变化呼吸运动系统的变化皮肤粘膜凝血功能胃肠道肾脏代谢低氧血症缺氧，循环性紫绀是缺氧的一种表现（低张性缺氧）缺氧不一定出现紫绀（血液性缺氧，组织性缺氧）有紫绀不一定有缺氧（红细胞增多症）高碳酸血症中枢神经系统心血管系统？代谢心率增快皮肤血管扩张兴奋、烦躁不安精、神错乱、扑翼样震颤、嗜睡、昏迷酸中毒治疗原则在保持呼吸道通畅条件下,

8、改善通气和氧合功能,纠正缺氧、二氧化碳潴留和代谢功能紊乱，防治多器官功能损害，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。急性呼吸衰竭的措施一、病因治疗二、呼吸支持疗法三、控制感染四、维持循环稳定五、营养支持六、预防并发症机械通