《病生讨论》PPT课件

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1、病例二组员：黄丽群2010118052李玲玲2010118049黄冰2010118057陈木兰2010118046朱颖2010118039陈佳纯2010118055罗熠韵2010118062患者男性，24岁，在一次拖拉机翻车事故中，整个右腿遭受严重创伤，在车下压了大约5h才得到救护，立即送往某医院。体检：血压8.6/5.3Pa(65/40mmHg),脉搏105次/min,呼吸25次/min。伤腿发冷、发绀，从腹股沟以下开始往远端肿胀。膀胱导尿，导出尿液300ml。在其后的30-60min内经输液治疗，病人循环状态得到显著改善

2、，右腿循环也有好转。虽经补液和甘露醇使血压恢复至14.6/9.3kPa(110/70mmHg)，但仍无尿。入院时血清K+为5.5mmol/L,输液及外周循环改善后升至8.6mmol/L，决定立即行截肢术。病例二右大腿中段截肢，静注胰岛素、葡萄糖和用离子交换树脂灌肠后，血清K+暂时降低，高钾血症的心脏效应经使用葡萄糖酸钙后得到缓解。伤后72h内病人排尿总量为200ml，呈酱油色，内含肌红蛋白。在以后的22天内，病人完全无尿，持续使用腹膜透析。病程中因透析而继发腹膜炎，右下肢残余部分发生坏死，伴大量胃肠道出血。伤后第23天，平均

3、尿量为50-100ml/24h，尿中有蛋白和颗粒、细胞管型。血小板56×109/L（正常（100-300）×109/L或10-30万/mm3），血浆纤维蛋白原1.3g/L（正常2-4g/L），凝血时间显著延长，3P试验阳性。BUN17.8mmol/L(50mg%，正常3.2-7.1mmol/Lor9-20mg%),血清肌酐388.9μmol/L(4.4mg%，正常值88.4-176.8μmol/Lor1-2mg%),血K+6.5mmol/L，pH7.18，PaCO23.9kPa(30mmHg)。虽采取多种治疗措施，但病人一直

4、少尿或无尿，于入院第41天死亡。问题一该患者发生了哪些病理过程？依据？低血容量性休克：创伤失血，血压↓，脉搏↑。高血钾症：5.5mmol/L→8.6mmol/L。（组织损伤，细胞内钾释放及酸中毒）挤压综合征：挤压综合征是指人被石块土方压埋，尤其是肌肉丰满的肢体被压一小时以上（如大腿），在挤压解除后出现的临床以肢体肿胀，肌红蛋白尿，高血钾为特点的急性肾衰竭。问题一休克时的血流动力学变化(1)、休克代偿期(2)、休克期：如休克代偿期不能及时有效地纠正，皮肤和周围脏器血管长期持续痉挛，发生血液灌流不足，引起周围组织缺血、缺氧，组织

5、代谢由有氧氧化变为无氧酵解丙酮酸、乳酸等代谢产物积聚，使组织处于酸性环境，同时被破坏的组织释放大量血管活性物质如组胺、缓激肽等，都将作用于微循环，使毛细血管前括约肌麻痹血管短路打开毛细血管网可全部开放但由于微静脉平滑肌和毛细血管后括约肌对缺氧和酸中毒的耐受性强，仍处于关闭状态，因而毛细血管床的容量扩大大量血液淤积在毛细血管床内血管内静水压增高，液体外渗，有效循环血量进一步减少。进入休克中期亦即微循环扩张期。(3)、失代偿期：随着休克中期血流在微循环中淤滞缺氧严重，组织细胞损害，毛细血管通透性增加水和小分子的血浆蛋白因而渗至血

6、管外第三间隙血液浓缩，黏性增大，凝血机制发生紊乱，甚至形成微血栓，进而导致弥散性血管内凝血(DIC)，进入休克晚期即微循环衰竭期。如果DIC不能制止，可以发生血管阻塞，形成细胞和组织坏死，导致多脏器功能衰竭因此晚期休克属于失代偿期，休克难以逆转低血容量性休克：创伤失血，血压↓，脉搏↑。高血钾症：5.5mmol/L→8.6mmol/L。（组织损伤，细胞内钾释放及酸中毒）挤压综合征：挤压综合征是指人被石块土方压埋，尤其是肌肉丰满的肢体被压一小时以上（如大腿），在挤压解除后出现的临床以肢体肿胀，肌红蛋白尿，高血钾为特点的急性肾衰竭

7、。问题一高血钾症缺氧：细胞膜电位降低常先于细胞内ATP含量的减少，膜电位降低的原因为细胞膜对离子的通透性增高，导致离子顺浓度差通过细胞膜，继而出现钠内流、钾外流、钙内流和细胞水肿等一系列改变酸中毒：H+带一个单位的正电荷，K+也带一个单位的正电荷，当酸中毒时，细胞外H+浓度增加，机体就会发挥代偿机制，将细胞外的H+泵入细胞内，将K+入细胞外。还有，在肾小管，通过H+——K+交换，将H+排出，增加对K+的重吸收。便引起了高钾血症急性肾衰竭:无尿，休克，尿成酱油色，血肌酐↑，BUN（血清尿素氮，肾功能的主要标志之一）↑，尿中有蛋

8、白和颗粒、细胞管型。应激性溃疡：创伤，大量胃肠道出血。酸碱失衡：休克、急性肾衰竭，pH：7.18（正常值7.35~7.45）问题一应激性溃疡应激性溃疡的发病特点：①中枢神经系统兴奋性增高：胃是应激状态下最为敏感的器官、情绪可抑制胃酸分泌和胃蠕动，紧张和焦虑可引起胃黏膜糜烂，早已由冷束缚动物