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时间:2020-04-21
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1、病理生理学病例讨论小组成员:苏婉欣(2010117045),叶婉怡(2010117046)潘晓程(2010117047),马家慧(2010117048)陈佩莹(2010117049)——病例3病例三女性,78岁,十三年前因受寒引起咳嗽、咳痰,此后,每逢冬季就发作频繁咳嗽,发作呈阵发性,日轻夜重,伴有白色泡沫;八年前出现活动气急,本次入院前感胸闷、心悸、气急,四天前突然烦燥不安,神志不清,呼吸急促,紫绀,颜面及下肢水肿,收住入院。入院检查:T36.5°C,P90次每分,BP110/90mmHg。颈静脉怒张,肝颈返流征(+),桶状胸,两肺叩诊清音,听诊肺底部
2、有湿罗音,心界叩诊缩小,听诊早搏5-6次/分,肝肋下三指,下肢凹陷性水中,胸片显示两肺纹理增多。实验室检查:K+2.8mmol/L,Na+120mmol/L,PaO239.6mmHg,PaCO271.1mmHg,[HCO3-]33mmol/L,BE+2.6mmol/L,PH7.26思考题:1.试分析患者全身性水肿的发病机制2.该患者发生了何种酸碱平衡紊乱?Q1.试分析患者全身性水肿的发病机制。慢性支气管炎阻塞性肺气肿慢性肺源性心脏病右心衰竭全身性水肿Ⅱ型呼吸衰竭慢性支气管炎是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有气喘等反
3、复发作为主要症状,每年持续3个月,连续2年以上。早期症状轻微,多于冬季发作,春夏缓解。晚期因炎症加重,症状可常年存在。其病理学特点为支气管腺体增生和黏膜分泌增多。病情呈缓慢进行性进展,常并发阻塞性肺气肿,严重者常发生肺动脉高压,甚至肺源性心脏病。(1)症状:咳嗽、咳痰十三年,每逢冬季就发作频繁咳嗽,发作呈阵发性,伴有白色泡沫(2)入院检查:听诊肺底部有湿罗音,胸片显示两肺纹理增多慢性支气管炎吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症,管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张,空气进入肺泡;呼气时管腔缩小,空气滞留,肺泡内压不断增高,导致肺泡过度膨胀或破裂。细支
4、气管周围的辐射状牵引力损失,使细支气管收缩,致管腔变狭。肺血管内膜增厚,肺泡壁血供减少,肺泡弹性减弱等,助长膨胀的肺泡破裂。本病起病隐潜,以慢性支气管炎为病因者,有多年的咳嗽咳痰史。咳嗽、咳痰症状多在冬季加重,翌年气候转暖时逐渐减轻。病变严重者咳嗽、咳痰长年存在,无冬重夏轻季节性变化的规律。肺气肿患者常有气急症状,早期多在活动后如登楼或快步行走时感气急,以后发展到走平路时亦感气急。此外尚有疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。急性发作期并发呼吸衰竭或右心衰竭可出现相应症状。低氧血症者有发绀,也可继发性红细胞增多。本病早期体征多无异常,严重肺气肿者胸廓前后径增加
5、,外观呈桶状,肋间隙饱满。叩诊胸廓回响增加,心浊音界缩小或消失,肝浊音界下降。呼吸音和语音均减弱,呼气延长,有时两肺底可闻及干湿罗音。心音低远。两肺透明度增高,肺野外带血管纹理纤细、稀疏。心影呈垂直狭长。也有表现为肺纹理增多的,肺透明度增高不明显,肺门部肺动脉增宽,心脏常扩大。阻塞性肺气肿(1)症状:咳嗽、咳痰十三年,每逢冬季就发作频繁咳嗽,发作呈阵发性,八年前出现活动气急(2)入院检查:颈静脉怒张,桶状胸,两肺叩诊清音,听诊肺底部有湿罗音,心界叩诊缩小,肝肋下三指,下肢凹陷性水中,胸片显示两肺纹理增多。Ⅱ型呼吸衰竭当外呼吸功能严重障碍,以致机体在静息状
6、态吸入空气时,PaO2<60mmHg且PaCO2>50mmHg,称Ⅱ型呼吸衰竭,又称为高碳酸血症型呼吸衰竭。(1)实验室检查:PaO2为39.6mmHg<60PaCO2为71.1mmHg>50(2)病因:呼吸道阻塞性疾病(慢性支气管炎,阻塞性肺气肿)(3)发病机制:阻塞性通气不足:由于呼吸道狭窄或阻塞,使气道阻力增加引起的通气障碍(4)功能变化:①呼吸系统一方面PaO2降低作用于颈动脉体与主动脉体外周化学感受器,当PaO2低于60mmHg时,反射性引起呼吸加深加快;当PaO2进一步下降低于30mmHg时,则直接抑制呼吸中枢,这种作用大于反射性兴奋作用而使
7、呼吸抑制。另一方面,PaCO2升高作用于中枢化学感受器,反射性增强呼吸运动;但当PaCO2超过80mmHg时,反而抑制甚至损害呼吸中枢,使呼吸变浅、变慢。此时呼吸的运动主要依靠PaO2降低对外周化学感受器的刺激。表现:呼吸急促,紫绀②中枢神经系统二氧化碳潴留和缺氧都是主要的危害因素,尤其是前者。但二氧化碳蓄积使PaCO2超过80mmHg时,轻者出现表情淡漠、头痛头晕、烦躁不安、记忆力下降等,重者表现为定向力丧失、肌肉震颤、嗜睡、木僵,甚至昏迷等,即“二氧化碳麻醉”,称为“肺性脑病”。表现:四天前突然烦燥不安,神志不清③循环系统:肺动脉高压(5)代谢变化:
8、酸碱平衡紊乱肺动脉高压(1)形成原因:1.长期反复发作的慢性支气管炎可累及邻近的
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