病生讨论病例3.ppt

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1、病理生理学病例讨论小组成员：苏婉欣（2010117045），叶婉怡（2010117046）潘晓程（2010117047），马家慧（2010117048）陈佩莹（2010117049）——病例3病例三女性，78岁，十三年前因受寒引起咳嗽、咳痰，此后，每逢冬季就发作频繁咳嗽，发作呈阵发性，日轻夜重，伴有白色泡沫;八年前出现活动气急，本次入院前感胸闷、心悸、气急，四天前突然烦燥不安，神志不清，呼吸急促，紫绀，颜面及下肢水肿，收住入院。入院检查：T36.5°C,P90次每分，BP110/90mmHg。颈静脉怒张，肝颈返流征(+)，桶状胸，两肺叩诊清音，听诊肺底部

2、有湿罗音，心界叩诊缩小，听诊早搏5-6次/分，肝肋下三指，下肢凹陷性水中，胸片显示两肺纹理增多。实验室检查：K+2.8mmol/L，Na+120mmol/L，PaO239.6mmHg，PaCO271.1mmHg，[HCO3-]33mmol/L，BE+2.6mmol/L，PH7.26思考题：1.试分析患者全身性水肿的发病机制2.该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？Q1.试分析患者全身性水肿的发病机制。慢性支气管炎阻塞性肺气肿慢性肺源性心脏病右心衰竭全身性水肿Ⅱ型呼吸衰竭慢性支气管炎是气管、支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有气喘等反

3、复发作为主要症状，每年持续3个月，连续2年以上。早期症状轻微，多于冬季发作，春夏缓解。晚期因炎症加重，症状可常年存在。其病理学特点为支气管腺体增生和黏膜分泌增多。病情呈缓慢进行性进展，常并发阻塞性肺气肿，严重者常发生肺动脉高压，甚至肺源性心脏病。（1）症状：咳嗽、咳痰十三年，每逢冬季就发作频繁咳嗽，发作呈阵发性，伴有白色泡沫（2）入院检查：听诊肺底部有湿罗音，胸片显示两肺纹理增多慢性支气管炎吸烟、感染和大气污染等引起细支气管炎症，管腔狭窄或阻塞。吸气时细支气管管腔扩张，空气进入肺泡；呼气时管腔缩小，空气滞留，肺泡内压不断增高，导致肺泡过度膨胀或破裂。细支

4、气管周围的辐射状牵引力损失，使细支气管收缩，致管腔变狭。肺血管内膜增厚，肺泡壁血供减少，肺泡弹性减弱等，助长膨胀的肺泡破裂。本病起病隐潜，以慢性支气管炎为病因者，有多年的咳嗽咳痰史。咳嗽、咳痰症状多在冬季加重，翌年气候转暖时逐渐减轻。病变严重者咳嗽、咳痰长年存在，无冬重夏轻季节性变化的规律。肺气肿患者常有气急症状，早期多在活动后如登楼或快步行走时感气急，以后发展到走平路时亦感气急。此外尚有疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。急性发作期并发呼吸衰竭或右心衰竭可出现相应症状。低氧血症者有发绀，也可继发性红细胞增多。本病早期体征多无异常，严重肺气肿者胸廓前后径增加

5、，外观呈桶状，肋间隙饱满。叩诊胸廓回响增加，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降。呼吸音和语音均减弱，呼气延长，有时两肺底可闻及干湿罗音。心音低远。两肺透明度增高，肺野外带血管纹理纤细、稀疏。心影呈垂直狭长。也有表现为肺纹理增多的，肺透明度增高不明显，肺门部肺动脉增宽，心脏常扩大。阻塞性肺气肿（1）症状：咳嗽、咳痰十三年，每逢冬季就发作频繁咳嗽，发作呈阵发性，八年前出现活动气急（2）入院检查：颈静脉怒张，桶状胸，两肺叩诊清音，听诊肺底部有湿罗音，心界叩诊缩小，肝肋下三指，下肢凹陷性水中，胸片显示两肺纹理增多。Ⅱ型呼吸衰竭当外呼吸功能严重障碍，以致机体在静息状

6、态吸入空气时，PaO2<60mmHg且PaCO2>50mmHg，称Ⅱ型呼吸衰竭，又称为高碳酸血症型呼吸衰竭。（1）实验室检查：PaO2为39.6mmHg<60PaCO2为71.1mmHg>50（2）病因：呼吸道阻塞性疾病（慢性支气管炎，阻塞性肺气肿）（3）发病机制：阻塞性通气不足：由于呼吸道狭窄或阻塞，使气道阻力增加引起的通气障碍（4）功能变化：①呼吸系统一方面PaO2降低作用于颈动脉体与主动脉体外周化学感受器，当PaO2低于60mmHg时，反射性引起呼吸加深加快；当PaO2进一步下降低于30mmHg时，则直接抑制呼吸中枢，这种作用大于反射性兴奋作用而使

7、呼吸抑制。另一方面，PaCO2升高作用于中枢化学感受器，反射性增强呼吸运动；但当PaCO2超过80mmHg时，反而抑制甚至损害呼吸中枢，使呼吸变浅、变慢。此时呼吸的运动主要依靠PaO2降低对外周化学感受器的刺激。表现：呼吸急促，紫绀②中枢神经系统二氧化碳潴留和缺氧都是主要的危害因素，尤其是前者。但二氧化碳蓄积使PaCO2超过80mmHg时，轻者出现表情淡漠、头痛头晕、烦躁不安、记忆力下降等，重者表现为定向力丧失、肌肉震颤、嗜睡、木僵，甚至昏迷等，即“二氧化碳麻醉”，称为“肺性脑病”。表现：四天前突然烦燥不安，神志不清③循环系统：肺动脉高压（5）代谢变化：

8、酸碱平衡紊乱肺动脉高压（1）形成原因：1.长期反复发作的慢性支气管炎可累及邻近的