心血管急症方中良课件

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1、心血管急症岳阳市二人民医院方中良心血管急症1急性冠脉综合症2心律失常急症3心源性休克4高血压急症5急性左心衰6心脏性猝死7急性心包填塞8急性主动脉综合征急性冠脉综合症Acutecoronarysyndromes(ACS)定义：指主要由冠状动脉粥样硬化病变，其病变斑块趋于不稳定、继而出现斑块破裂、冠脉内血栓形成并导致冠脉内血流量减少的一系列病理生理过程的临床综合征。少数由血栓栓塞、冠脉炎症或先天畸形所致。ACS的发病率Annualrateper100000population(1996)MenWomenUSA339275No

2、rthernEurope340230SouthernEurope225150ACS分类非ST段抬高急性脉综合症（NSTEACS）ST段抬高急性脉综合(STEACS）心脏缺血型猝死冠脉介入中的急性缺血性并发症Acutecoronarysyndromes(ACS)NoSTElevationACSSTElevationACSNSTEMIUstableanginaNQMIQWMIMyocardialinfarction急性脉综合症（1）Acutecoronarysyndromes,ACS分类ACS分类非ST段抬高急性脉综合症（N

3、STEACS）ST段抬高急性脉综合(STEACS）心脏缺血型猝死冠脉介入中的急性缺血性并发症WHO1997年分类隐匿型冠心病心绞痛型冠心病稳定性心绞痛不稳定性心绞痛心肌梗死型冠心病非Q波型心肌梗死Q波型心肌梗死猝死型冠心病心肌缺血型冠心病ACS的病理生理机制斑块破裂内皮损伤炎症血小板粘附，聚集，激活血栓形成冠脉痉挛血管内腔急剧减少易损斑块结构特征：偏心性，大脂质核心（>40%），纤维帽薄(0.13mmVS0.44mm)，胶原纤维少，局部内皮功能及血流动力学紊乱，新生微血管增加，平滑肌数量减少，微血栓形成。分子特征：炎症因子

4、（14%VS3%）、细胞标记物增加，活化淋巴细胞、肥大细胞增加，促凝分子与组织因子增加，凝血酶与基质金属蛋白酶增加。STEACS：血小板激活，凝血酶形成，导致富含纤维蛋白的红血栓完全、长时间缺血，心肌坏死。NSTEACS：血小板激活后形成富含血小板的白血栓致冠脉管腔不完全闭塞。血栓形成的影响因素损伤程度：累及内皮下Ⅰ、Ⅲ型胶原越多产生促凝活性越强，血栓形成的速度越快。破裂斑块脂质体积：越大，暴露脂质越多，促凝作用越强。表面粗糙程度：越粗糙，吸附血小板作用越强。凝血与纤溶间的平衡：纤维蛋白原、纤溶酶原激活物抑制物（PAI-1

5、）和凝血Ⅶ因子等存在基因变异而易于形成血栓。吸烟及高甘油三脂等也影响凝血状态。（易损血液）急性冠脉综合症（8）易损心肌：OMI，DM、无侧支循环、无缺血预适应等。易损人群：电稳定性差，易发室颤。ACS的诊断病史ECGCK-MBTnTTnI冠脉造影CRPACS的危险分层病史ECGCK-MBTnTTnI冠脉造影CRPACS的危险分层评价重点心绞痛症状体征心电图改变酶学改变与死亡相关的基线特征年龄心律收缩压改变ST段压低心衰表现酶学改变ACS的危险分层TIMT危险评分法（7分危险评分法）年龄>65岁>3个冠心病危险因素之前冠造示

6、冠脉闭塞ST段偏移24h内心绞痛发作>2次7天内服用阿斯匹林心脏标志物升高心脏不良事件发生率:(死亡、心梗、需血运重建)0~1分5%6~7分41%ACS分型、诊断与治疗对策胸部不适、胸痛病史、体检和系列心电图急性冠状动脉综合症ST段抬高非ST段抬高STEMICK-MB大于正CK-MB小于正常上限的2倍常上限的2倍胸痛≤12h胸痛>12hTnT(TnI)升高TnT(TnI)不升高再灌注治疗抗栓治疗冠脉造影NSTEMIUA选择性PTCA/CABGLMWH/GPⅡb/Ⅲa抗栓抗缺血治疗1周内冠脉造影,行PCI或CABGACS的治

7、疗基本治疗特异治疗介入治疗NSTEACS阿斯匹林GPⅡb/ⅢaPTCA肝素受体拮抗剂StentSTEACS阿斯匹林溶栓治疗PTCA肝素StentSTEMI的治疗原则及早、充分、持续再灌注缩小梗塞面积降低再缺血及再梗塞率改善左室功能降低死亡率STEACS的一般治疗吸氧监测BP、P卧床休息（1-3天）镇痛：吗啡3mgim或度冷丁硝酸甘油静滴,5-10ug/min开始，到50-100ug/min保持大便通畅等STEACS的药物治疗他汀类药物:降脂,保护内皮细胞,抗炎,稳定斑块等ß阻滞剂：减少恶性心律失常,减少梗死面积及再梗ACE

8、I:改善心肌重构STEACS的再灌注治疗1溶栓治疗2PTCA+STENT或直接STENT静脉溶栓治疗尿激酶(UK):150万U于30分钟内静滴链激酶150(SK):万U于60分钟内静滴重组组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA):8mgiv,42mg于90分钟内静滴GUSTO:15mgiV0.75mg/kg静