心血管系统急症课件

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1、心血管系统急症急性心力衰竭概念急性心力衰竭(acuteheartfailure)是指心脏在短期内发生心肌收缩力明显降低和(或)心室负荷突然增加，导致心排血量急剧下降，体循环或肺循环急性淤血和组织灌注不足的临床综合征。急性心力衰竭（acute heart failure,AHF）的定义是急性发病或体征和症状改变的急需治疗的心力衰竭。急性心衰可能是新发的心力衰竭或原有慢性心衰出现恶化。患者可表现为急症，如急性肺水肿根据心脏病变的部位和性质，可分为急性左心衰竭和急性右心衰竭。临床上以急性左心衰常见，表现为急性肺水肿，严重者可发生心源性休克或心搏骤停。急性右心衰

2、竭较少见，主要由右室梗死或大块肺梗死所致。本节主要讨论急性左心衰竭引起的急性肺水肿。一、病因和发病机制：任何突发的心脏解剖或功能损害，导致心排血量急骤降低和肺静脉压突然升高的因素，均可引起急性左心衰竭。一、病因和发病机制：1．急性弥漫性心肌损害2．急性压力负荷过重3．急性容量负荷过重4．急性心室舒张受限二、临床表现1．急性左心衰竭的主要表现为急性肺水肿。由于肺毛细血管压急骤升高，如超过血浆胶体渗透压，血浆渗入肺间质和肺泡，影响气体交换。病人突然出现严重呼吸困难，呼吸浅快，每分钟可达30～40次，端坐喘息，频繁咳嗽，咯出大量白色或粉红色泡沫样痰，严重者泡沫

3、痰可从口、鼻中大量涌出。病人常极度烦躁不安，大汗淋漓，面色灰白，皮肤湿冷，严重者可因脑缺氧而致神志模糊。2.听诊两肺满布湿罗音和哮鸣音，心率增快，肺动脉区第二心音亢进，心尖部第一心音低钝，可出现收缩期杂音和舒张期奔马律。部分早期病人，病程在肺间质水肿阶段，肺部可无湿罗音，亦不咳泡沫样痰。二、临床表现三、辅助检查1．X线检查2．心电图3．超声心动图4．血流动力学监测5．动脉血气分析6.脑钠肽急性心衰患者应尽快行X线胸片检查，以评估肺充血的程度，以及评估其他肺部或心脏的情况（心肌肥大、积液或渗出）。要注意急症患者的仰卧位片的局限性。动脉血气分析可以评估含氧量

4、（pO2）、呼吸功能（pCO2）及酸碱平衡（pH），对所有有严重呼吸窘迫的患者都应评估。多普勒超声心动图是一个评价急性心衰心脏功能和结构变化的重要工具。所有急性心衰患者都应尽快检查。超声检查结果常直接指导治疗策略。超声多普勒成像应当用于评估和监测局部和全心的左、右心室收缩舒张功能、心脏瓣膜结构和功能、心包的病理变化、急性心肌梗死的机械并发症以及运动的不同步证据。非侵入性、半定量评估左、右室充盈压力、心搏量和肺动脉压力可能会影响治疗策略。住院期间重复超声多普勒检查，往往可能避免侵入检查/监测。B型脑钠肽（BNP和NT-前BNP）在急性期有一个合理的阴性预测

5、值排除心力衰竭，尽管这一方法不使用于广泛的慢性心力衰竭（见定义和诊断章节）。对于BNP或NT-前BP在急性心力衰竭中的参考值没有一致意见。在急性肺水肿或急性MR期，脑钠肽水平可能于入院时仍然保持正常。对于入院和出院前BNP和NT-前BNP水平增加包含重要的预后信息根据典型症状和体征，结合动脉血气、X线胸片和既往心脏病史等，一般不难作出诊断。有时需与支气管哮喘鉴别，咳大量粉红色泡沫样痰和心尖部舒张期奔马律有助于急性左心衰竭的诊断，而长期的哮喘病史，有哮鸣音而湿罗音不明显则有助于诊断支气管哮喘。四、诊断和鉴别诊断非心源性肺水肿与急性左心衰竭虽都有呼吸困难、紫

6、绀和心率增快等相同症状和体征，但治疗方法各异，两者需鉴别。四、诊断和鉴别诊断心源性非心源性病史有基础心脏病常无基础心脏病史末梢血运不良（四肢冷）末梢灌注过多（四肢温暖）颈静脉充盈常怒张无周围动脉搏动弱有力，宏大爆裂音有（湿性）常无（如有为干性）心电图表现缺血梗死或心律失常正常或窦性心动过速胸部X线沿肺门分布外周分布肺毛细血管楔嵌压＞18mmHg＜18mmHg水肿液蛋白/血清蛋白＜0.5＞0.5非心源性肺水肿与急性左心衰竭鉴别急性左心衰竭为危重急症，应迅速、积极针对病因、诱因和病理生理变化三方面综合治疗，其首要目标是减轻心脏负荷，增加心排血量，缓解肺淤血，

7、改善和维持组织的充分供氧。五、治疗1．急救措施(1)体位：病人取坐位或半卧位，双腿下垂，以增加肺容量和肺活量，减少静脉回心血量。五、治疗1．急救措施(2)吸氧和消除气道泡沫：立即高流量鼻管给氧，对病情严重者应采用面罩呼吸机持续加压给氧（证据等级：B），使肺泡内压增加，一方面可以使气体交换加强，另一方面可以对抗组织液向肺泡内渗透。五、治疗1．急救措施(2)吸氧和消除气道泡沫：为消除气道内泡沫，改善肺通气功能，可将氧气先通过50％～70％酒精湿化瓶后吸人，以降低泡沫的表面张力而使之破裂，有利于肺顺应性和肺泡通气的改善。五、治疗1．急救措施(3)吗啡(Morp

8、hine)：其镇静作用可减轻病人的躁动和焦虑状态，降低心肌耗氧量，并降低呼吸中枢