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时间:2018-10-03
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1、复杂性尿路感染的发病机理及治疗策略PathogenesisAndTherapyStrategyForComplicatedUrinaryTractInfection广东省人民医院肾内科董光富等主要内容一、定义与概述二、发病机理三、治疗对策尿路感染的发病率与流行病学感染来源:社区获得性,医源性,ICU获得性;发病率:40-50%女性一生中至少经历一次UTI。成年妇女中,细菌尿发病和流行与年龄、性活动的程度和避孕方式有关。年龄与性别:婴儿期,学龄前儿童,青春期-生育年龄妇女,老年期;男性UTI(两个10:1)。尿路感染的发病率与流行病学
2、特珠群体:同性恋嗜好者,长期提供性服务者;存在易感因素的群体:尿路结构或功能上不完善。肾移植(35-79%)、糖尿病、妊娠(4-10%)、脊髓损伤、尿路操作等尿路感染的定义与分类真性细菌尿,无症状性细菌尿(又隐匿性细菌尿)与症状性细菌尿;初发尿感与再发性尿感,复发感染与重新感染;上尿路感染与下尿路感染;无症状细菌尿,急性膀胱炎,急性肾盂肾炎单纯性尿路感染与复杂性尿路感染。慢性肾盂肾炎,返流性肾病,梗阻性肾病尿路感染的定义与分类尿道综合征(微生物感染性和非微生物感染性)淋病非淋菌性尿道炎嗜酸粒细胞性膀胱炎复杂性尿
3、路感染患者方面:其尿路或肾脏本身结构、功能上存在缺陷;机体存在易感因素;致病菌方面:毒力(virulence)与尿路致病力(uropathogenic)抗药性常见类型:主要内容一、定义与概述二、发病机理(两个95%)三、治疗对策上行感染(AcendingInfection)上行性感染的起源:胃肠道作为尿路感染病原体源泉的证据:女性和同性恋患者,UTI的危险性明显升高;肠道正常菌群发生变化(使用抗菌素或住院),UTI的致病原亦随着发生变化,此时的致UTI的病原体不再是大肠杆菌,主要是易产生耐药性的G-菌属,包括铜绿假单胞
4、菌、变形杆菌和粘质沙雷氏菌上行感染(AcendingInfection)能长期居住在结肠中的某些特珠克隆大肠杆菌所具有的特性,正是其产生尿道致病性的所必须的;上行感染的第一步:粪源性病原体从结肠移行至尿道远端、尿道周围组织或女性阴道前庭。防御移行的主要机制:正常阴道菌群:乳酸杆菌维持阴道酸性环境;干扰尿道病原体的粘附;产生过氧化氢或卤化物;男性:解剖分离,长尿道,前列腺液。上行感染(AcendingInfection)正常防御移行机制的临床意义:绝经后妇女,雌激素缺乏,致阴道缺少乳酸杆菌、高PH值,反复UTI。全身或局部
5、激素替代预防。生育年龄妇女,使用杀精子药物和/或同时使用子宫帽(节育环),均可杀灭乳酸杆菌,导致UTI危险性增加,应改用其它避孕措施或用乳酸杆菌和正常阴道菌群的其它成分重建。上行感染(AcendingInfection)成功移行导致持续性细菌尿的影响因素:移行的病原体是否有表面粘附素;患者尿路粘膜上皮细胞是否对病原体表面粘附素具有高亲和力受体;病原体生理性移行致膀胱;不分泌ABH血型抗原者;上行感染(AcendingInfection)上行感染的第二步:病原体进入膀胱机制不明:可能与排尿结束时,存在尿的湍流或返流有关;
6、病原体的特性及其与尿道上皮细胞相互作用的特点;肯定的机制:尿道和膀胱内操作;如膀胱镜检、泌尿道手术和停留导尿管;性交、手淫(特别存在某些易感因素时)。临床意义:性交后服用单剂量抗生素,卫生习惯,慎用尿路侵袭性操作。上行感染(AcendingInfection)正常膀胱防御尿路感染的主要机制:水流动力学防御机制:定期排尿清除细菌;理化防御机制正常尿液及其成分具有杀菌作用;如尿素、有机酸、盐、低分子量的多氨类等,低PH值、高/低渗;膀胱粘膜的杀菌作用(免疫防御机制);临床意义:膀胱残余尿、排尿不充分、膀胱异物或结石、膀胱压力增
7、加或膀胱上行感染(AcendingInfection)粘膜以前的炎症损伤均可使膀胱清除细菌能力丧失。上行感染的第三步:膀胱-输尿管返流(UVR)。原发性UVR:可能由于胚胎发育异常,输尿管芽异位,输尿管的膀胱壁内段变短(瓣膜机制丧失)。先天性解剖异常:输尿管旁憩室、后位尿道瓣膜、输尿管肾盂连接处梗阻、复式输尿管、尿道下裂、输尿管疝等。上行感染(AcendingInfection)继发性UVR:新生儿:胚胎发育的其它异常导致梗阻,如骨髓增生异常、脊髓脊膜膨出导致神经性膀胱(高压性梗阻);婴儿:膀胱括约肌功能失调。两种不同的返流
8、和功能异常状态。成人:脊髓损伤、膀胱肿瘤、前列腺肥大、尿路结石及结石套扎术所致输尿管口处电灼伤。上行感染(AcendingInfection)先天性UVR常见于男孩(>5倍女孩),并有家族
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