慢性肾功能衰竭中西医课件

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1、慢性肾功能衰竭【概述】一、定义：慢性肾功能衰竭（简称CRF），是发生在各种慢性肾脏病基础上缓慢出现的肾功能减退直致衰竭的一种临床综合征。主要表现为肾功能减退，代谢产物潴留，水、电解质、酸碱平衡失调和全身各系统症状，又称为尿毒症。肾功能损害是一个慢性的发展过程，多数是不可逆的。CRF据临床表现，属于中医“水肿”、“关格”的范畴。如《素问.藏气法时论》有：“肾病者，腹大胫肿，喘咳身重”的论述。CRF临床常见，据统计，每1万人口中，每年约有1人发生慢肾衰，我国每年进入终末期尿毒症患者约100万，病死率除心血管疾病、肿瘤外，占第三位。【

2、病因和发病原理】肾小球肾炎糖尿病肾病高血压肾病多囊肾梗阻性肾病一、病因病因即为能够引起肾脏疾病慢性病变的因素。（一）原发性肾脏病：如慢性肾小球肾炎（占50%以上），慢性肾盂肾炎（约占25%），小管间质性肾病，遗传性肾炎，多囊肾等。（二）继发性肾脏病：常见于系统性红斑狼疮肾病，糖尿病肾病，高血压肾小动脉硬化症，结节性多动脉炎肾病，多发性骨髓瘤肾病，高尿酸血症肾病以及各种药物和重力金属所致肾脏病等；尿路梗阻性肾病：如尿路结石、前列腺肥大，神经性膀胱和尿道狭窄所致。我国最常见的病因依顺序是：原发性慢性肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、糖尿病

3、肾病、高血压肾病、多囊肾、系统性红斑狼疮性肾病。起病隐匿者可经多年进展直至晚期尿毒症时才被发现，此时双肾已固缩，往往难以确定其原发疾病。二、发病机理慢性肾功能衰竭的机制尚未完全明了，有下述主要学说：（一）健存肾单位学说肾实质疾病导致相当数量肾单位破坏，残余的"健存"肾单位为了代偿，必须增加工作量，以维持机体正常的需要。因而，每一个“健存”肾单位发生代偿性肥大，肾小球滤过功能和肾小管处理滤液的功能增强。但如肾实质疾患的破坏继续进行，“健存”肾单位越来越少，终于到了即使倾尽全力，也不能达到人体代谢的最低要求时，就出现肾功能衰竭的临床

4、表现。病因肾单位不断破坏健存肾单位日益减少肾功能代偿仍不全肾功能衰竭（二）矫枉失衡学说是健存肾单位学说的发展和补充。当发生肾功能衰竭时，就有一系列病态现象。为了矫正它，机体要作相应调整（即平衡适应或称矫枉），但在调整过程中，却不可避免地要付出一定代价，因而发生新的失衡，使人体蒙受新的损害。这学说是上述学说的补充。例如磷的代谢：当“健存”肾单位有所减少，余下的每个肾单位排出磷的量就代偿地增加，从整个肾来说，其排出磷的总量仍可基本正常。但当后来“健存”肾单位减少至不能代偿时，血磷乃升高。人体为了矫正磷的潴留，甲状旁腺功能乃亢进，以促

5、进肾排磷，这时高磷血症虽有所改善，但甲状旁腺功能亢进（甲旁亢）却引起了其他症状，如由于溶骨作用而发生广泛的纤维性骨炎和转移性钙化症以及神经系统毒性作用等，给人体造成新的损害。GFR↓→P的排泄↓→高血P、低血Ca2+→刺激PTH分泌↑→肾小管排P↑→血P正常GFR↓↓（肾功能进一步恶化）→P的排泻↓↓→PTH的分泌↑↑但也不足以排泄过多的P→血P↑、血Ca2+↓→刺激PTH分泌↑↑↑→继发性甲状旁腺功能亢进→溶骨作用↑→骨P释放↑，同时又引起肾性骨营养不良、转移性钙化、周围神经病变和皮肤瘙痒等症状。矫枉失衡GFR↓(矫枉)浓度正

6、常机体损害(失衡)(促进排泄)血中某物质(P)↑某因子(PTH)↑（三）肾小球高滤过学说（肾小球高压和代偿性肥大学说）随着肾单位数目破坏的增加，残余肾单位的代谢废物的排泄负荷增加，因而代偿地发生肾小球毛细血管的高灌注、高压力和高滤过。上述肾小球内“三高”可引起：①肾小球上皮细胞足突融合，系膜细胞和基质显著增生，肾小球肥大，继而发生硬化；②肾小球内皮细胞损伤，诱发血小板聚集，导致微血栓形成，损害肾小球而促进硬化；③肾小球通透性增加，使蛋白尿增加而损伤肾小管间质。上述过程不断进行，形成恶性循环，使肾功能不断进一步恶化。这种恶性循环是

7、一切慢性肾脏病发展至尿毒症的共同途径，而与肾实质疾病的破坏继续进行是两回事。近年认为肾小球高滤过是促使肾功能恶化的重要原因。（四）肾小管高代谢学说慢性肾功能衰竭时健存肾单位的肾小管，尤其是近端肾小管呈代偿性高代谢状态，耗氧量增加，氧自由基产生增多，以及肾小管细胞产生铵显著增加，可引起肾小管损害、间质炎症及纤维化，以至肾单位功能丧失。近年已明确，慢性肾功能衰竭的进展和肾小管间质损害的严重程度密切相关。（五）其它：与脂质代谢紊乱，由系膜细胞、巨噬细胞等产生的各种多肽生长因子以及细胞因子等亦有密切关系。有认为，肾内凝血异常也可能是促进

8、残余肾单位进行性硬化的原因。三、尿毒症各种症状的发生机制：与水、电解质和酸碱平衡失调、尿毒症毒素有关。尿毒症毒素是由于绝大部分肾实质破坏，因而不能排泄多种代谢废物和不能降解某些内分泌激素，致使其积蓄在体内而起毒性作用，引起尿毒症症状。尿毒症毒素包括：①小分子含氮