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时间:2018-10-02
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1、急性肾功能衰竭家兔心肌损伤的体液机制作者:侯亚利赵自刚牛春雨刘艳凯姜华张玉平樊贵张静【摘要】目的:观察急性肾功能衰竭(ARF)家兔心肌匀浆自由基、一氧化氮的变化,探讨心肌损伤的体液机制。方法:60只家兔均分为四组(n=15)。ARF模型1组:皮下注射1%HgCl2(13ml/kgbw);ARF模型2组:肌肉注射50%甘油(10ml/kgbw);以等量生理盐水代替HgCl2和甘油作为对照1、2组。24h后,所有动物颈总动脉放血备检,并选择固定位置,制备10%心肌匀浆。经Aeroset型全自动生化分析仪测定血清反映肾功能的生化指标。检测心肌匀
2、浆丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)及其合酶(NOS)的变化。结果:与相应对照组比较,ARF模型1、2组心匀浆SOD活性下降、MDA含量升高(P<005),ARF模型1、2组心匀浆NO含量增强、NOS及iNOS活性增强(P<005~001)。结论:ARF家兔心肌损伤的机制与自由基损伤及NO升高有关。【关键词】急性肾功能衰竭;自由基;一氧化氮;心肌【ABSTRACT】Objective:Toobservethechangesoffreeradicalandnitricoxide(NO)inhearthomogena
3、teofrabbitswithacuterenalfailure(ARF),andinquireintothehumoralmechanismofmyocardiuminjury.Methods:Sixtyrabbitsweredividedintofourgroups(15rabbitsonegroupaveragely).TheARFmodelgroup1wasestablishedbyhypodermicinjection1%HgCl2andinjectedamountwas13ml/kgbw,andtheARFmodelgroup
4、2wasestablishedbyintramuscularinjection50%glycerinumandinjectedamountwas10ml/kgbw.Thecontrolgroup1and2wereinjectedbyequivalentvolumeofnormalsaline.After24hours,allrabbitswerecannulatedtodrawoutbloodwithdrawalforserumsample,andtakenoutheartformaking10percenthomogenate.Theb
5、iochemicalindexesofrenalfunctioninserumweredeterminedbyAerosettypeautomaticbiochemicalanalyzerandsothesuperoxidedismutase(SOD),malondialdehyde(MDA),NO,nitricoxidesynthase(NOS)andinduciblenitricoxidesynthase(iNOS)inhearthomogenateweredetermined.Results:ItshowedthatSODactiv
6、itywassignificantlylowerandtheMDA,NO,NOSandiNOSweresignificantlyincreasedinhearthomogenateofARFgroup1and2comparedwithcontrolgroup1and2(P<001~005).Conclusion:TherewasmyocardiumdamageinARF,anditsmechanismmightberelatedwithfreeredicalinjureandNOincrease.【KEYWORDS】AcuteRenalF
7、ailure(ARF);Freeredical;Nitricoxide(NO);Myocardium4急性肾功能衰竭(acuterenalfailure,ARF)是临床常见的危重病[1],由于其发生发展常诱发其他脏器的功能衰竭,导致多器官功能障碍综合征(multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS),死亡率高,受到医学界的高度重视[2]。目前认为,自由基损伤、细胞因子、炎症介质引起的失控性炎症反应综合征(SIRS)是MODS发生的主要机制[3]。我室报道,ARF家兔血清心肌酶释放增多,提示ARF可诱发心肌损害
8、[4]。为进一步研究ARF时心肌损伤的体液机制,本研究以汞中毒和甘油致挤压综合征的方法复制家兔ARF模型,观察心肌组织匀浆丙二醛(malondialdehyde,MDA)含量、超氧化物歧化酶(
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