急性肾功能衰竭家兔心肌损伤的体液机制

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1、急性肾功能衰竭家兔心肌损伤的体液机制作者：侯亚利赵自刚牛春雨刘艳凯姜华张玉平樊贵张静【摘要】目的:观察急性肾功能衰竭（ARF）家兔心肌匀浆自由基、一氧化氮的变化，探讨心肌损伤的体液机制。方法：60只家兔均分为四组（n=15）。ARF模型1组：皮下注射1%HgCl2（13ml/kgbl/kgbogenateofrabbitsoralmechanismofmyocardiuminjury.Methods：Sixtyrabbitsodelgroup1icinjection1%HgCl2andinjectedamountl/kgbodelgroup2uscularinjection50

2、%glycerinumandinjectedamountl/kgbeofnormalsaline.After24hours,allrabbitssample,andtakenoutheartformaking10percenthomogenate.ThebiochemicalindexesofrenalfunctioninseruminedbyAerosettypeautomaticbiochemicalanalyzerandsothesuperoxidedismutase(SOD),malondialdehyde(MDA),NO,nitricoxidesynthase(NOS

3、)andinduciblenitricoxidesynthase(iNOS)inhearthomogenateined.Results:ItshoogenateofARFgroup1and2paredyocardiumdamageinARF,anditsmechanismmightberelated急性肾功能衰竭（acuterenalfailure,ARF）是临床常见的危重病[1]，由于其发生发展常诱发其他脏器的功能衰竭，导致多器官功能障碍综合征（multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS），死亡率高，受到医学界的高度重视[2]。目前认为，自由基

4、损伤、细胞因子、炎症介质引起的失控性炎症反应综合征（SIRS）是MODS发生的主要机制[3]。我室报道，ARF家兔血清心肌酶释放增多，提示ARF可诱发心肌损害[4]。为进一步研究ARF时心肌损伤的体液机制，本研究以汞中毒和甘油致挤压综合征的方法复制家兔ARF模型，观察心肌组织匀浆丙二醛（malondialdehyde,MDA）含量、超氧化物歧化酶（superosidedismutase,SOD）活性、一氧化氮（nitricoxide,NO）及其合酶（nitricoxidesynthase,NOS）的变化。1材料和方法11实验动物：家兔60只，体重15~25kg，雌雄不限，由河北

5、北方学院动物中心提供。随机分为四组（均n=15）：ARF模型1、2组、对照1、2组。12方法：ARF模型1组：皮下注射质量分数为1%HgCl2（13ml/kgbl/kgbl/kgbl/kgbin离心10min，取得血清；选择固定位置，留取心肌组织，加9倍的4℃无菌生理盐水，应用FJ200型高速分散均质机制备10%组织匀浆，应用高速低温离心机以2500r/min离心10min，取上清液置于冰箱内-26℃冷冻备测。13检测指标及方法：经Aeroset型全自动生化分析仪（Abbott公司生产）测定血清尿素氮（BUN）、肌酐（Cre）水平，作为判断ARF的指标（试剂盒购自上海长征―康仁

6、医学科学有限公司）。应用改良TBA微量法、黄嘌呤氧化酶法严格按照试剂盒说明分别测定各脏器匀浆MDA含量、SOD活性变化，以硝酸还原酶法、化学显色法分别检测NO含量、NOS及诱生型NOS（induciblenitricoxidesynthase,iNOS）活性（试剂盒由南京建成生物医学工程研究所生产）。组织匀浆总蛋白以双缩脲法经Aeroset型全自动生化分析仪定量。14统计学处理：结果以均数±标准差（x±s）表示，应用SPSS80统计软件以单因素方差分析及t检验，P＜005为差异有统计学意义。2结果21反映肾功能生化指标的变化：ARF模型1、2组血清BUN、Cre水平分别显著高于

7、对照1、2组（P＜001），ARF模型1组血清BUN水平显著高于模型2组（P＜005），见表1。22心肌匀浆SOD、MDA的变化：与相应对照组比较，ARF模型1组、2组心匀浆SOD活性下降、MDA含量升高（P＜005），两个模型组之间差异无统计学意义（P＞005），见表2。表1ARF组家兔肾功能生化指标的变化表2ARF家兔心肌匀浆SOD、MDA的变化注：与相应对照组比较P＜005表3ARF家兔心肌匀浆NO及其合酶的变化注：与相应对照组比较P＜005，P＜00123心肌匀浆NO及其合酶的变化：