急性肾功能衰竭.doc

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1、急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭是以急骤肾功能下降。导致体内水潴留，电解质和氮质代谢紊乱为特性的综合症。一、病因根据肾脏病变的性质，急性肾功能衰竭常可分为肾前性，肾性和肾后性等三种。1、肾前性病因：由于有效水容量或细胞外液减少。导致警灌注不足。初期为肾攻能不全，若不及时处理，可使有效肾灌注流量进一步减少，引起肾组织坏死和急性肾功能衰竭。血容量减少是最常见的原因，如：（l）低血容量；（2）心源性休克；（3）药物、麻醉、损伤诱发低血压休克；门急性溶血；问其他（过敏性休克）。2、肾性病因：肾小管病变是引起急性肾功能衰竭最常见的原因。可分为肾缺血和肾中毒两种类型。3、肾后性病因：是指尿路梗阻引起

2、的肾功能损害。常见原因包括：（）双侧输尿管梗阻（2）尿道梗阻（3）高血凝状态，引起双侧肾静脉栓塞等。二、临床表现1、少尿期：急性肾功能衰竭少尿期的典型表现是在原发病的基础上，尿量突然减少（或可逐渐减少），少原期从数无到三周以上，轻者平均5－6天，大多数为7－14天，如少尿期超过一月，预后较差。所谓少尿是指24小时尿量不足400ml（每小时＜17ml＝，24小时尿量＜100ml则为无尿。（1）水平看由于肾脏基本丧失了排水功能，但人体因感染，创伤等却处于高分解代谢状态，内生水较正常为多，加上输液过量，极易造成体内水分过多，严重者引起水中毒，常可有面部和软组织水肿，体重增加、心力衰竭、肺水

3、肿和脑水肿等。（ZJ高血顿症尿量减少，钾也随之减少，加上肌蛋白破坏以及感染、创伤、酸中毒，热量供应不足等都使大量钾离于从细胞内溢出；吃含钾多的食物，使用含钾多的药物（如青霉素钾盐）、库存血等，也增加钾的摄入量，因而在少尿的第2－3天，血清钾增高；4－5无后可达危险高值。病人表现烦躁、嗜睡、肌张力低下或肌肉颤动，恶心呕吐、心律失常、心动过缓，并有高钾心电图改变，血钾＞5．srnmoUI，为高血钾症；67rnmol／l时ST波高耸；snunl／l时P波消失；10mmol/l时，QRS波增宽；12mmol/l时发生室颤。（3）低血钠症血钠低于135nunolA时，临床表现为淡漠，头晕，肌痉

4、挛，眼睑下下垂。（4）长协敏症可有抽搐，高镁血症（3tnmoU）：反射消失，心动过速，传导阻滞，血压下降，肌肉瘫软等。oJ代激性股中草：临床特点有嗜睡、疲乏、深大呼吸，严重者甚至昏迷。“Jktoldeki在少原期中，常有厌食、恶心、呕吐、烦躁、反射亢进、癫病样发作、抽搐和昏迷等。血非蛋白氮逐日升高，甚至可每日上升71414．28rnml／l，到后期可高达214。l／l以上，若每日尿素氮上升10．71。OI／l或血尿素氮达35．7。0需及时进行透析治疗。／对高血压成他咬节前困主要原因是水、钠过多，肾脏缺血亦为原因之一。血压可达100－200／90－100KPa。严重者可并发左，0衰竭．

5、（8美烟：包括肺部和泌尿道感染，创伤部也可并发感染。不易控制。急性肾功能衰竭常有轻、中度贫血，其原因除因水滞留以致血液稀释外，尚有创伤失血、血管内溶血以及氮质血症抑制红细胞生成等因素存在。酸中毒和氮质血症还可减低血小板的凝聚力，增高毛细血管壁脆性，凝血酶生成抑制，造成皮下出血、鼻咽和消化道出血等症状，在肾炎综合症和肾静脉阻塞时可见血尿，而在野中毒和肾缺血者则不常见。2、多尿期：经饮食控制，药物或透析治疗，少尿型急性肾功能衰竭可转化为非少尿型，出现多尿称为多尿期。根据尿量多少和尿素氮变化，又可分为多尿早期和多尿后期。当病员尿量增加到每日400m以上时，为多尿早期，此时肾小管浓缩功能尚未

6、恢复，溶质缩留不能排出，氮质血症仍高，尿素氮继续上升，病人常死于心血管并发症、电解质紊乱和感染；随着尿量的逐渐增加和肾功能恢复，代谢产物的排泄能力加强，尿毒症渐渐消失，当尿素氮和肌研不再下降时，此时进入多尿后期。当每日尿量增多至1500ml以上为多尿期，45无可多达4000－6000mli24h，甚至超过每日10000ml；钾、钠、水从尿中大量排出，可出现脱水，低血钾和低血钠症，发生低血钾症时（血钾在3mmol／l以下），病人肌肉松软无力，四肢麻木感，有恶心、呼吸困难、胸闷、腹胀、肠鸣音和肌鹏反射减弱，心电图常有典型的低血钾表现（Q－T时间延长）。多尿可维持4－10天，体重下降10O

7、，尿比重1．010，多尿期一般持续1．3周。3、恢复期：恢复期是指泌尿期进入恢复阶段，尿量逐渐恢复正常，但是肾小管功能仍未复原，尿比重仍在1．020以下，肾功能需经数月或更长时间方能复原。极少数病人可因肾缺血严重或时间过长，遗留慢性肾功能损伤。三、治疗急性’答衰竭病情十分复杂，死亡率较高，常见并发症如；水中毒、高血钾、氮质血症、败血症、代谢紊乱及营养夫调等，均严重的威胁着病人的生命，若能早期诊断、早期治疗，从而避免病情的进一步发展和治愈可能。l、少尿期治疗