医药卫生围手术期镇痛课件

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1、围手术期镇痛南昌大学一附院陈世彪麻醉性镇痛药及其拮抗药历史直至20世纪初，随短效巴比妥类静脉药的出现，哌替啶合成成功，笑气及箭毒用于临床，加之"平衡麻醉"概念的推出，阿片类药物又很快返回历史舞台，与其它各类药联合使用，获得良好完整的麻醉，避免了心血管及其它器官的抑制，明显减少了合并症。阿片类药物的分类根据镇痛药及其拮抗药与受体的作用类型，可将这类药分为四类:纯受体激动药，如吗啡、哌替啶、苯哌利啶及芬太尼等；部分激动药，如丁丙诺啡、布托啡诺等；混合型激动－拮抗药，如纳布啡（nalbuphine）；纯拮抗药，如纳洛酮、纳屈酮。阿片受体的分类主要存在于神经组织中，如脑、脊髓等。如β-

2、内啡肽、脑啡肽、强啡肽阿片药物的作用机制药物与受体的关系就象钥匙和锁一样，但阿片药物受体激动药与拮抗药在与受体结合时起的作用不同，则表现不同。只有激动药才能打开其相配的锁，产生激活作用，如吗啡与μ、κ受体结合的情况。而拮抗药纳洛酮只是占据开锁的位置，阻止开锁后的激活过程。拮抗药与受体的亲合力强，但无内在活性。阿片药物的耐药及戒断现象与机体内源性阿片物质的存在密切相关。内源性阿片物质是阿片受体的配基，广泛存在于脑、脊髓、周围神经节、自主神经系统、肾上腺髓质、胃肠道及血浆。耐药在机体连续接受外源性阿片物质达到一定程度时，阿片受体发生“超载”，机体通过负反馈使内源性阿片类物质释放减少

3、或停止，结果是需使用更多的阿片药物才能维持原有的镇痛作用，这就是临床上的耐药现象。表现为用药量增加，药物作用时间缩短。戒断现象在长期连续用药突然停止麻醉性镇痛药后出现一系列的生理功能紊乱，如烦躁、失眠、肌颤、呕吐、流涎、出汗、腹痛、散瞳等。这是因为短期内体内的内源性阿片物质释放功能未能恢复的缘故，这就是临床上看到的所谓阿片类药物成瘾及依赖现象。大多是由于“滥用”阿片类药物的结果。事实上，临床围术期中正常使用麻醉性镇痛药，包括术后病人自控镇痛（PatientsControlAnalgesiaPCA）技术的开展，均是在短期、少量使用的范畴。即使用于癌性疼痛治疗时，只要循规导矩，也很

4、少发生精神依赖及成瘾。吗啡吗啡（Morphine）是阿片受体典型的纯激动药。在阿片中的含量约为10%。对中枢神经系统的作用吗啡通过作用脊髓、延髓、中脑和丘脑等痛觉传导区的阿片受体而提高痛阈，注射10mg吗啡后可使痛阈提高50%作用特点为抑制伤害性刺激所致的疼痛感觉的传入，对躯体和内脏的疼痛均能有效抑制抑制持续性钝痛较锐痛更好而且在疼痛出现前用药效果更好。除镇痛外，引起病人的欣快感，消除由疼痛引起的焦虑。小剂量的镇静作用好，环境安静时，容易入睡。其镇痛作用的另一特点是神志不受影响，术中可能知晓。作用于延髓孤束核阿片受体时可抑制咳嗽。作用于极后区催吐化学感受器，则引起恶心、呕吐。由

5、于吗啡刺激动眼神经核中植物神经成分，表现有缩瞳作用，急性中毒时具有针尖样瞳孔的临床体征。对循环系统的作用由于抑制交感活性，增强迷走张力，对血管平滑肌的直接作用和释放组胺的间接作用，引起外周血管扩张,引起低血压与吗啡用量相关，大剂量用药（1～4mg/kg静脉注射），尤其与氟烷共用时要注意补充血容量小剂量（>0.5mg/kg）时相对安全。但单次、快速给药时，即使小剂量（5～10mg静脉注射）也可能发生注射速度低于5mg/min时可减少其发生。预先使用组胺H1、H2受体拮抗剂，或临时采用头低足高位也可减少其发生。对呼吸系统的作用吗啡产生明显的呼吸抑制作用，表现为呼吸频率减缓、潮气量减

6、少、分钟通气量下降。呼吸抑制程度与用药剂量相关，大剂量可导致呼吸停止，这是吗啡急性中毒死亡的主要原因。老年病人（>60岁）对吗啡的敏感性较高，使用相同剂量时，血浆浓度高于年轻者，呼吸抑制程度更深，窒息、间歇性呼吸、上气道梗阻等并发症多见。通常，吗啡的低脂溶性限制了它对血脑屏障的穿透能力，但对幼婴儿来说血脑屏障尚未健全，因此这类患儿对吗啡耐受性较低。在合并有其它中枢性抑制者，如已有中枢病变者、使用吸入麻醉药、巴比妥类药物、酒精及其它镇静药物者均可加强吗啡的呼吸抑制效应。临床应用吗啡作为麻醉前用药时，主要目的是使病人镇静，减少麻醉药需要量，并使麻醉诱导平顺。成人剂量为8～10mg，

7、主张皮下或肌肉注射，生物利用度可达100%。口服仅达20％～30%。吗啡用于全凭静脉麻醉或静吸复合麻醉已有几十年历史，大多用于心脏手术病人中，其剂量为1mg/kg左右。但由于其缺点较多，如麻醉深度不足、组胺释放作用、遗忘作用较差、抑制应激反应不充分等，弊多于利，近年来已被芬太尼、苏芬太尼等取代。术后病人的自控性镇痛（PCA）或癌痛的治疗中。不良反应及注意事项常见不良反应是皮肤瘙痒、恶心呕吐、尿潴留、呼吸抑制等。大剂量急性中毒时表现严重的呼吸抑制、紫绀、昏迷、血压降低、心率减慢及针尖样瞳孔。应