心 血 管 疾 病 ppt课件

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心血管疾病 风湿病感染性心内膜炎心瓣膜病原发性高血压动脉粥样硬化 风湿病（rheumatism） 风湿病（rheumatism）风湿病是一种与A族乙型溶血性链球菌感染有关的、损伤全身结缔组织的、变态反应性疾病;其基本病变为：风湿肉芽肿;主要损伤器官为：心脏、关节、皮肤、血管和脑;主要临床表现为：心脏、关节症状，发热、血沉快，ASO增高。 A族乙型溶血性链球菌?肉芽肿?血沉快?ASO?结缔组织的、变态反应性疾病？分类两种方法 outline 一、病因和发病机理与A族乙型溶血性链球菌感染有关病变不是由链球菌直接引起机理 (一)与A族乙型溶血性链球菌感染有关1、发病前2~3周有咽喉部乙型链球菌感染。皮肤等部位的链球菌感染无明显关系2、发病时95%以上患者血中ASO增高。3、抗生素→乙型链球菌感染↓→风湿病发病率↓冬、春两季 （二）病变不是由链球菌直接引起。依据1、病灶和血中无链球菌（病灶性质、部位、时间）2、病变与其他变态反应性疾病相似3、血中ASO增高。 （三）机理抗原抗体交叉免疫抗M抗原(蛋白)抗体→心肌及血管平滑肌抗C抗原(糖蛋白)抗体→结缔组织糖蛋白心瓣膜和关节 咽喉痛免疫反应溶血链球菌淋巴结B-淋巴细胞抗链球菌抗体血管急性风湿性心脏病交叉反应心瓣膜炎心肌炎纤维素性心包炎 二、基本病变变质渗出期增生期纤维化期 1、变质渗出期（1个月）CT基质粘液性变性和纤维素样坏死;有浆液、纤维素性渗出，少量炎细胞浸润。吸收或纤维化或发展（心、动脉、关节）(变质的表现,渗出的表现?)什么是纤维素样坏死？ 2、增生期（肉芽肿期2-3个月）出现风湿小体（诊断意义！）（Aschoffbody)纤维素样坏死、Aschoff细胞、淋巴单核细胞、纤维母细胞 3、纤维化期（愈合期2-3个月）纤维瘢痕形成。纤维素样坏死物被溶解吸收风湿细胞转变为纤维母细胞 注意：疾病反复发作，新旧病变同存器官组织结构破坏、功能障碍浆膜风湿病常无典型经过（部位？无典型经过？） 风湿肉芽肿 风湿肉芽肿—纤维素样坏死 枭眼细胞 三、风湿性心脏炎（急性）心脏的基本组织结构心内膜：内皮、内皮下层、心内膜下层心肌：内纵、中环、外斜心外膜：浆膜 风湿性心内膜炎风湿性心肌炎风湿性心包炎（心外膜）儿童，60-80%有风湿性心脏炎 1、风湿性心内膜炎主要是心瓣膜部位：二尖瓣>二尖瓣-主动脉瓣>主动脉瓣病变：早期：疣状心内膜炎（形态?)幻灯片81后期：心瓣膜病、心内膜灶性增厚左房后壁McCallum斑 疣状心内膜炎 疣状心内膜炎 （palethrombus） 疣状心内膜炎 再发性疣状心内膜炎 2、风湿性心肌炎（成人灶性间质性心肌炎）部位：以左心室后壁、室间隔、左心耳、左心房常见。病变：心肌间质水肿、纤维素样变性Aschoff小体形成纤维瘢痕（反复发作）临床表现：心动过速、第一心音减弱、P-R间期延长、房室传导阻滞、急性充血性心力衰竭(儿童弥漫性心肌炎) 风湿肉芽肿—枭眼细胞和毛虫样细胞 3、风湿性心包炎部位：心包脏层病变：浆液性炎（湿性、积液）纤维素性炎（干性、绒毛心）浆液纤维素性炎。临床：（1）胸闷、心界左右扩大，心音遥远，X线：呈烧瓶形（立、平卧）。（2）疼痛、心包摩擦音。 4、风湿性全心炎心内膜、心肌和心外膜同时受累。反复发作：心瓣膜病、心肌纤维化、心包粘连和缩窄性心包炎 绒毛心 四、心脏外器官风湿病风湿性关节炎皮肤：皮下结节，环形红斑中枢神经系统 1.风湿性关节炎部位：大关节（膝、踝、肩、腕、肘关节）。病变（关节腔渗出、滑膜肿胀）：浆液性炎，不典型Aschoff小体（邻近软组织）临床：游走性关节红、肿、痛、热、功能障碍。预后：良好。舔过关节，咬住心脏 2、皮肤（1）皮下结节（增生性）部位：大关节伸面皮下。病变：圆形、椭圆形结节、硬、活动(0.5-2cm)。镜下：中心为纤维素样坏死，周围为Aschoff细胞和纤维母细胞（风湿细胞fence排列）。 （2）环形红斑（渗出性），多见于儿童部位：躯干和四肢皮肤。病变：环形淡红色红斑（1-2天消退）。镜下：真皮充血水肿，炎细胞浸润。非特异性渗出性炎症 3、中枢神经系统部位：大脑皮质、基底节、丘脑、小脑皮质病变：风湿性脑动脉炎、皮质下脑炎神经细胞变性、胶质细胞增生、胶质结节临床：累及基底节肢体不自主运动——小舞蹈症女孩多见，面肌及肢体不自主运动 感染性心内膜炎（infectiveendocarditis） 感染性心内膜炎IE（infectiveendocarditis）由细菌和其他微生物（立克次氏体）直接引起的心内膜炎（细菌性心内膜炎,BE,why?） 瓣膜形成赘生物、败血症、败血性栓塞临床及病理变化急性感染性心内膜炎亚急性感染性心内膜炎赘生物? 一、急性感染性心内膜炎(acutebacterialendocarditisABE) 病因：毒力强的化脓菌(金葡、溶血链球菌、肺炎球菌)化脓菌来源?部位：原来正常的二尖瓣或主动脉瓣。 病变：心瓣膜急性化脓性炎(溃烂、穿孔或腱索破裂，环形脓肿,后果?)，表面形成巨大赘生物赘生物的构成?（败血性梗死形成?）临床：起病急、病程短(数日或数周)、病情严重。预后：死亡（50%）。栓塞和心力衰竭 带有细菌的栓子，后果器官栓塞，梗死，多发性栓塞性脓肿什么是栓塞，后果？什么是栓塞性脓肿 ABE ABE 比较？ 二、亚急性感染性心内膜subacutebacterialendocarditisSBE 病因：各种致病微生物，最常见为草绿色链球菌（75%,其它微生物?）部位：常发生在有病变心瓣膜（WHY?）风湿性心瓣膜病>先天性心脏病、少数为正常心瓣膜。 病变：病变瓣膜发生炎症伴大而松脆赘生物形成赘生物的组成? 临床表现：心脏：瓣膜区杂音(强弱呈多变性)全身败血症表现（赘生物内细菌侵入血液，繁殖）发热、白细胞增多、脾大、贫血。皮肤粘膜出血:毒素及免疫复合物作用。动脉型栓塞：脑、脾、肾栓塞（无菌性）变态反应：Osler结节（皮下小动脉炎)，肾小球肾炎预后：治愈、心瓣膜病（机化和疤痕形成）。 SBE二尖瓣增厚大赘生物 SBE SBE 心瓣膜病 心瓣膜病多种病因引起心瓣膜畸形（瓣膜变厚、硬、卷曲、缩短、粘连），从而导致瓣膜口狭窄或/和关闭不全，产生血流动力学障碍、心力衰竭，称心办膜病。原因：风湿性心内膜炎、感染性心内膜炎、其他。部位：二尖瓣>主动脉瓣及二个瓣膜 瓣叶以粘连为主：窄卷曲、缩短、破裂、穿孔：漏联合瓣膜病？窄：压力负荷漏：容积负荷代偿和失代偿瓣叶组织学变化？ 一、二尖瓣狭窄mitralstenosis由于瓣膜增厚，变硬和/或相互粘连所致二尖办口狭窄，开放时不能充分打开，血流由左心房流入左心室受阻，导致心脏功能和结构改变，称二尖办狭窄。 病变（1）瓣膜增厚、粘连、瓣口狭窄（2）左心房肥大（代偿期）（3）左心房肌源性扩张、淤血（失代偿期）。（4）肺淤血、肺动脉压升高。（神经反射、内膜增生和中膜肥厚）(5)右心室肥大、扩张、全身静脉淤血。 肺动脉 二尖瓣增厚粘连正常5cm2轻中重隔膜增厚漏斗 左心房肥大扩张 临床：瓣口狭窄→心尖区闻及舒张期隆隆杂音。X线：左心房增大、左心室不大。（三大一小）肺淤血水肿→咳嗽，咯白色或粉红色泡沫痰，呼吸困难，紫绀。右心衰竭→颈静脉怒张、下肢水肿、肝脾大、体腔积液。 二、二尖瓣关闭不全关闭不全系指瓣膜口在关闭时不能密闭，由于瓣膜卷曲、缩短、腱索增粗缩短所致。 病变1、瓣膜增厚缩短，卷曲、腱索增粗缩短2、左心房左心室扩张、肥大（代偿期）3、左室及左房扩张（左心失代偿)4、肺淤血水肿5、右心室肥大和扩张，全身静脉淤血临床：二尖瓣区闻及收缩期吹风样杂音，X线表现为‘球形心’：都大 二尖瓣增厚缩短粘连二尖瓣增厚缩短腱索增粗 3、主动脉瓣狭窄向心性肥大（压力负荷），靴形心：左心影突出，主动脉脉办区喷射性杂音4、闭锁不全：颈动脉搏动、水冲脉和股动脉枪击音（脉压增大）容积负荷大 分类两种方法多糖抗原不同分20群，对人致病90%A群血琼脂平板培养基溶血分：甲型、乙型、丙型1-2mm宽的草绿色溶血2-4mm完全透明的无色溶血:溶血性链球菌不产生溶血素，菌落周围无溶血环，一般不致病 A群溶血性链球菌或化脓性链球菌有较强的侵袭力，产生多种外毒素和胞外酶黏附素M蛋白抗吞噬作用，红疹毒素，透明质酸酶链激酶，F蛋白，链球菌溶素 A群溶血性链球菌或化脓性链球菌占人类链球菌感染的90%,分为化脓性,中毒性和超敏反应 血沉加快(肝纤维蛋白原合成,球蛋白增加)RBC悬浮稳定性，抗凝的血液，因RBC比重大，下沉.男性第一小时不超过3mm,女性10mm血沉慢(白蛋白增加) 胶原病（CT病）：类风关、硬皮病、皮肌病、结节性多动脉炎、系统性红斑狼疮幻灯片5 Outline：连接风湿热反复发作，心脏病变（常见、重）慢性心瓣膜病年龄：5～15，6～9岁高峰慢性心瓣膜病：20～40岁 Vegetations:白色血栓，大小如粟粒（1-3mm），灰白色，半透明。呈疣状verrucae，不易脱落幻灯片25. 比较？