_第一篇第五章第二节矽肺_1课件

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1、第二章矽肺（Silicosis）结晶型:硅氧四面体排列规则，如石英、鳞石英等游离SiO2粉尘无定型：硅氧四面体排不列规则，如玛瑙、火石、石英玻璃隐晶型：硅藻土、硅胶和蛋白石结晶型游离SiO2粉尘oosisisisisiooosioSiO2可产生自由基：石英有多形变体的特性：-(二)接触SiO2粉尘的主要作业(三)影响矽肺发病的主要因素1.粉尘中SiO2的含量和浓度2.粉尘的分散度3.SiO2类型和结构:鳞石英>方石英>石英>柯石英>超石英;结晶型>隐晶型>无定型4.接触粉尘时间:接1-2年发病称“速发型矽肺”，脱离粉尘作业后发病称“晚发型矽肺”5.粉尘的联合作用6.防护措

2、施7.个体因素四.矽肺的发病机理1.机刺激学说2.硅酸聚合学说：进入肺内的矽尘被巨噬细胞吞噬后，在尘细胞内溶解并聚合成聚合硅酸。聚合硅酸的羟基基团与次级溶酶体膜上的脂蛋白和粘蛋白中的受氢体（氧、氮、硫原子）形成氢键。OHOHOHOHOHSiSiSiSiSiOHOHOHOHOH聚合硅酸3.表面活性学说OHOHSiOSiOHOOSiOSiOH认为二氧化硅粉尘表面附有活性基团硅烷醇基团（≡Si—OH），其活性部分为羟基（—OH），它可与溶酶体膜上的受氢体形成氢键。从而使膜的通透性升高以至使膜破裂并向胞浆中释放水解酶，线粒体受到损害并造成尘细胞的死亡和崩解4.自由基学说：SiO2

3、可引发自由基反应,启动肺泡巨噬细胞膜的过氧化反应,产生过氧化脂质,从而使巨噬细胞膜结构破坏,表面电荷减少,膜通透性增强,细胞流动性降低,最终导致细胞破裂。5.免疫反应学说:尘细胞崩解产物中的脂质部分，可能是脂蛋白和粘蛋白的变性物质，可成为自体抗原，刺激单核吞噬细胞的增生，产生抗体。抗原抗体的复合物沉积于胶原纤维上发生透明性变.6.细胞因子学说:五.矽肺的病理改变1.肉眼观察:肺体积增大,晚期可缩小,含气量减少,颜色呈灰白或黑白,晚期呈花岗岩状,肺重量增加,入水下沉,触摸肺表面有散在的,孤立的结节如沙砾状,可见胸膜粘连,增厚,肺门和支气管淋巴结肿大.2.病理形态:分为四型(

4、1)结节型矽肺:肺部矽结节，由成束的相互交织的粉红色胶元蛋白组成，有一个很小的炎症反应。(2)弥漫性间质纤维化型矽肺镜下：表现有肺泡炎，胶元纤维的大量沉积。镜下：肺间质纤维化的三色染色：兰颜、绿色色为胶元结缔组织(3)矽性蛋白沉积(4)团块型矽肺矽肺的临床表现1.症状和体征：早期无明显自觉症状症状：气短、胸痛、咳嗽、心悸体征：干啰音、哮鸣音、湿性啰音轻重程度与胸片上改变程度不一定平行矽肺的临床表现2.X线胸片表现：小阴影:(smallopacity)直径小于10mm大阴影:(largeopacity)长径超过10mm胸膜、肺气肿、肺纹理、肺门变化小阴影和大阴影

5、是诊断矽肺的重要依据矽肺的临床表现类圆形小阴影：根据直径大小分为：(Roundopacity)p：＜1.5mmq：1.5-3.0mmr：3.0-10mm不规则形小阴影：根据宽度可分为：(irregularopacity)s：＜1.5mmt：1.5-3.0mmu：3.0-10mm矽肺的临床表现Changeofpleural：由于胸膜粘连、增厚，表现肋隔角变钝、膈面毛糙，呈“天幕状”(velarium)改变.Emphysema：弥漫性、局限性、泡性和灶周肺气肿，严重时表现肺大泡。Changeoflungtexture：扭曲变形和断裂。Changeoflunghilu

6、s:增大、增浓、肺门淋巴结肿大，肺门表现“eggshellcalcification”改变、由于肺纹理断裂，肺门表现“nub”改变、肺纤维化的牵引，使肺门上举外移，表现“weepingwillow”改变。矽肺的临床表现3.肺功能改变（Changeoflungfunction）通气功能：ventilatedfunction：VC（vitalcapacity）FVC(forcedvitalcapacity)：深呼气后以最大用力、最快速度所能呼出的全部气量。FEV1.0(forcedexpiratoryvolumein1)：最大吸气后，开始呼气，第一秒钟内呼出的气量。MVV(m

7、aximalvoluntaryventilation)：是以最快呼吸频率和尽可能深的呼吸幅度最大自主努力重复呼吸一分钟所取得的通气量。RV（residualvolume）增加弥散功能改变（dysfunctionofdiffusionfunction）矽肺的临床表现4.Examinedoflaboratory：increaseofhydroxideprolineofurine、copperorchidproteinofserum。5.Syndromeofsilicosis：pulmonarytuberculosisinfecti