肺心病矽肺课件

肺心病矽肺课件

ID:20639352

大小:6.14 MB

页数:24页

时间:2018-10-14

肺心病矽肺课件_第1页
肺心病矽肺课件_第2页
肺心病矽肺课件_第3页
肺心病矽肺课件_第4页
肺心病矽肺课件_第5页
资源描述:

《肺心病矽肺课件》由会员上传分享,免费在线阅读,更多相关内容在教育资源-天天文库

1、本次课内容提要:慢性肺源性心脏病原因和发病机理、病理变化和临床与病理联系。硅沉着病原因和发病机理、病变特点和及并发症。第五节慢性肺源性心脏病(chroniccorpulmonale)概念:肺部胸廓肺血管慢性病变肺动脉高压一、病因、发病机理病因:多由COPD,尤其是慢支合并慢性阻塞性肺气肿发展而来。右心肥大、扩张的心脏病二、病理变化1.原发病变:2.肺血管:⑴肺A:? ⑵肺小A:? ⑶肺Cap:?3.心脏:右心室向心性肥大(代偿)肌原性扩张病理诊断指标:肺A瓣下2cm处心肌壁厚度超过5mm。三、病理与临床联系右心衰竭:?呼吸功

2、能不全:?后期第六节 尘肺(pneumoconiosis)概念:因长期吸入空气中某些粉尘微粒并沉积于肺内而引起肺组织病变的一类疾病。矽肺:SiO2肺内沉积长期吸入肺组织病变矽结节间质纤维化一、病因和发病机理㈠影响发病的因素⒈矽尘微粒大小:0.5~5μm⒉矽尘微粒浓度:浓度↑~吸入量↑~发病率↑⒊呼吸道防御功能受损:肺泡Mφ-纤毛-粘液排送系统肺间质淋巴系统㈡SiO2的致病机理:⒈化学毒性学说破坏肺清除功能矽肺促进因子矽微粒吞噬吞噬体溶酶体次级溶酶体Mφ崩解SiO2+H2O→H2SiO3磷脂  氢键蛋白质释放水解酶矽结节形成溶

3、酶体膜的通透性↑、破裂SiO2的化学毒性导致生物膜损伤机理Mφ溶酶体⒉免疫学说:SiO2+蛋白质AbAg-Ab矽肺病变二、病理变化1.基本病变:⑴矽结节形成Mφ+SiO2细胞性矽结节纤维化、玻变纤维性和玻璃样结节G:圆椭圆,灰白,砂粒感,切面呈洋葱状M:?⑵肺间质弥漫性纤维组织增生2.临床病理分期:⑴第一期:病变限于淋巴系统淋巴结矽结节形成:?⑵第二期:病变累及淋巴系统及其它肺组织矽结节弥散全肺,φ>0.5cm病变范围<1/3肺⑶第三期:病变>2/3全肺,结节φ>2cm间质纤维化显著,结节间肺气肿,矽肺性空洞形成三、临床病

4、理联系进行性呼吸困难?其他并发症的表现四、预后肺结核病肺原性心脏病肺气肿教学小结:1.请归纳慢支、肺气肿与肺心病之间病理基础;2.矽肺的基本病变及常见并发症;3.基本概念:慢性肺源性心脏病、尘肺、矽肺、矽结节慢支肺纤维化肺气肿气体弥散↓细支气管阻塞性通气障碍胸廓病变运动受限限制性通气障碍肺Cap床↓肺循环↑PO2↓PCO2↑肺A高压→右心室肥大通气/血流比例失调肺心病的发病机理慢性肺源性心脏病示意图肺气肿引起的慢性肺源性心脏病肺源性心脏病整个心脏明显增大,重量增加,右心室肥厚、扩张。肺A瓣下2cm处心肌壁厚度达到了1.5cm

5、。返回肺源性心脏病心脏横切面可见右心室明显增厚,扩张。慢性肺源性心脏病病理与临床联系示意图肺源性心脏病患者肺心病患者发绀返回肉眼:硅结节境界清楚,圆形或椭圆形大小不等,直径2~5㎜到更大,质硬,灰白色,触之有沙砾感。增生的纤维结缔组织呈同心圆式排列,胶原沉积增多,成同心圆状或漩涡状排列的玻璃样变的结节。结节由呈漩涡状排列的发生玻璃样变的胶原纤维构成。硅结节:(肺组织内)见纤维化结节,为大量排列成洋葱皮样已玻璃样变的胶原纤维组成,病灶内可见多量的硅颗粒沉积。

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文

此文档下载收益归作者所有

当前文档最多预览五页,下载文档查看全文
温馨提示:
1. 部分包含数学公式或PPT动画的文件,查看预览时可能会显示错乱或异常,文件下载后无此问题,请放心下载。
2. 本文档由用户上传,版权归属用户,天天文库负责整理代发布。如果您对本文档版权有争议请及时联系客服。
3. 下载前请仔细阅读文档内容,确认文档内容符合您的需求后进行下载,若出现内容与标题不符可向本站投诉处理。
4. 下载文档时可能由于网络波动等原因无法下载或下载错误,付费完成后未能成功下载的用户请联系客服处理。