糖代谢的中心途径ppt医学课件

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1、微生物生理学糖代谢的中心途径原因如下FBP积累，EMP途径上游代谢池抬升，细胞代谢活性将要降低。为了维持能量代谢和EMP碳通量，需要在EMP途径末端找个代谢出口，激活或增强乳酸脱氢酶可以实现这个目标。链球菌ED途径中，6-磷酸葡萄糖酸积累，说明重要产物3-磷酸甘油醛和Py在cell的代谢池含量升高。但是EMP途径也产生这两种物质。该菌以ED发酵为主，便以6-磷酸葡萄糖酸为效应物抑制EMP途径的磷酸己糖异构酶，以降低EMP下游代谢池生成两者的效率，以维持ED产物3-磷酸甘油醛和Py的顺利进行。6-磷酸葡萄糖酸脱水酶活性被FBP抑制链球菌的ED途径中，6-磷酸葡萄糖酸脱水酶催化KDPG的生

2、成。KDPG醛缩酶水解生成3-磷酸甘油醛和Py当这两种产物在cell含量升高时，对细胞来讲EMP下游代谢池抬升，FBP也抬升，是碳源过剩的状态。形成以FBP为效应物抑制6-磷酸葡糖酸脱水酶的反馈抑制的代谢机制即：链球菌中，G以ED途径为主，EMP途径为辅。第二、ED途径生成6-磷酸葡萄糖酸以及随后的Py和GAP，没必要再从EMP途径生成这2种物质，并通过抑制磷酸己糖异构酶活性来达到目的。第三、当ED途径过载，6-磷酸葡萄糖酸以及GAP和Py过量生成并积累，两者代谢池的抬升也引起了FBP的抬升，这对细胞来讲是不经济的浪费行为，便通过FBP抑制6-磷酸葡萄糖酸脱水酶活性来减少GAP和Py的

3、生成。这2中调节相辅相成，保证ED经济运行。无葡萄糖酸积累，ED途径不能进行，何时存在呢？我们这样来理解：当EMP途径经过代谢调整，使EMP途径碳流量显著下降（如：发酵条件下），此时，HMP途径活性或碳通量增强，葡萄糖酸增加或积累，此时，ED途径激活。相比EMP途径，NADH产量减半。这是一种代谢适应。运动发酵单胞菌Why？Why?运动发酵单胞菌E.Coli即：Pyruvate处旁路代谢而非只进入乙醇合成途径再如下图所示：乙酰磷酸转移酶乙醛脱氢酶乙醇脱氢酶P3PPOOHOHCH2CH2OO12546P磷酸二羟丙酮123+P②异构6-磷酸果糖P5643-磷酸甘油醛（GAP）PP1，3-二

4、磷酸甘油酸（1，3-BPG）PCOHCOHH2COOH3-磷酸甘油酸P2-磷酸甘油酸P磷酸烯醇式丙酮酸6-磷酸葡萄糖PG葡萄糖①活化④裂解⑥脱氢⑤异构PP1，6-二磷酸果糖FBP③活化⑦产能⑨脱水⑧异构⑩产能HHOH醛缩酶正磷酸磷酸甘油酸激酶磷酸己糖异构酶磷酸果糖激酶磷酸甘油醛脱氢酶NADH生产烯醇化酶丙酮酸激酶Py羧基来自G的C3C4PyC3来自G的C1C6氧化还原反应123123456G的⑴乙醇发酵丙酮酸脱羧酶+TPP乙醇脱氢酶乙醇Py羧基来自G的C3C4PyC3来自G的C1C6乙醛乙醛乙醇的羟基碳来自丙酮酸的2号碳，即G的C2或C5Why？丙酮酸氧化脱羧生成乙酰CoAPy可穿过线

5、粒体内膜进入线粒体内膜内，在丙酮酸脱氢酶系的催化下氧化脱羧生成乙酰CoA。丙酮酸脱氢酶系是糖有氧氧化途径的关键酶之一。丙酮酸脱氢酶系NAD++HSCoANADH+H++CO2*Py羧基来自G的C3C4；PyC3来自G的C1C6第一个CO2分子的释放，C来自GC3C41、62、56-P-葡萄糖酸内酯G-6-P6-P-葡萄糖酸①6-P-葡萄糖脱氢酶②内酯酶磷酸戊糖途径的脱羧反应氧化反应阶段6-P-葡萄糖酸5-P-核酮糖③③6-P-葡萄糖酸脱氢酶脱去G1号碳&3434P5643-磷酸甘油醛（GAP）6544号碳即Py的羧基碳Py脱羧酶催化，此碳释放由非糖物质转变为葡萄糖或糖原的过程称为糖异生

6、(gluconeogenesis)。糖异生代谢途径主要存在于肝及肾中。糖异生主要沿酵解途径逆行，7步可逆步骤+3特异反应，有三步反应为不可逆反应，故需经其他的代谢反应绕行。或者需要合成糖类增加生物相容性溶质浓度时第1步丙酮酸→磷酸烯醇式丙酮酸提问：如何进行？答案：提供更多的活化能量。草酰乙酸丙酮酸丙酮酸羧化酶CO2ATPADP+PiGTPGDPCO2烯醇丙酮酸磷酸羧激酶磷酸烯醇式丙酮酸丙酮酸羧化支路试想：若菌株是生物素营养缺陷型，如何？生物素线粒体胞液胞液这是总体反应步骤Py首先由载体蛋白运入线粒体，在Py羧化酶生OAA，由于细胞不存在OAA跨膜蛋白，OAA需先转化为Malate再由其

7、载体运至胞液内，后malate变OAA，再在磷酸烯醇丙酮酸羧激酶作用成OAA；或Malate在苹果酸酶作用下生成Py，然后天冬氨酸氨基转移酶提个问题，若取消糖异生途径，理论上该如何设计实验？提个问题，若取消糖异生途径，理论上该如何设计实验？1、Py羧化支路缺陷（如：生物素影响缺陷）2、Malate供给减少（Malate营养缺陷或降低TCA循环下游碳流量）磷酸烯醇式丙酮酸逆行至1，6-二磷酸果糖第2步提问：如何进行？G-6-P磷酸酯酶水解P6-