外部性脑积水课件

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1、外部性脑积水externalhydrocephalus桂林医学院儿科教研室　李雄脑积水（hydrocephalus）是脑室和脑池（蛛网膜下腔）内脑脊液总量增多，颅内压力增高，继而引起脑室扩张及脑池、脑沟、脑裂等处的蛛网膜下腔增宽。脑脊液的形成1、脑脊液的形成部位90%由脑室的脉络丛产生2、脑脊液循环侧脑室脉络丛侧脑室室间孔第三脑室中脑导水管第四脑室正中孔、侧孔枕大池脑、蛛网膜下腔蛛网膜颗粒静脉窦颈内静脉心脏脑脊液的容量婴儿40~60ml幼儿60~120ml儿童80~120ml成人90~150ml脑脊液不断更新3~5次/日1、脑积

2、水分类脑积水根据发病机制不同分为：①非交通性或梗阻性脑积，脑室内液体因梗阻不能进入蛛网膜下腔；②交通性脑积水，蛛网膜下腔即脑室外梗阻或回流障碍，也包括蛛网膜颗粒吸收回流脑脊液障碍；③分泌亢进性脑积水，因脑脊液分泌过多所致，很少见。EH是一种特殊类型的交通性脑积水。外部性脑积水（externalhydrocephalus,EH）是一种特殊类型的交通性脑积水，外部性脑积水一词首先由Dandy于1917年提出，国外Maytal等于1987年报告74例，国内曾幼鲁等于1990年首先报告11例。EH是头颅CT的一种表现，随着CT检查的广泛

3、应用临床上EH并不少见。2、EH的病因及分类：原因不明者称为特发性其发病机制一般认为是由于蛛网膜颗粒发育未成熟，导致脑脊液吸收障碍，临床上特发性EH多发生在小婴儿，随着年龄增大而吸收消失，与蛛网膜颗粒发育逐渐成熟相一致。继发性EH可见于脑缺氧、颅内出血、脑膜炎、中毒性脑病、胎儿宫内感染（如弓形体、风疹、巨细胞病毒等感染）等因素，致蛛网膜发生机械性或炎症性变化，影响脑脊液的吸收；同时也可剌激脑室脉络丛致脑脊液分泌增多，使脑脊液的分泌与吸收平衡失调，从而产生脑积水。不管何种原因，EH见于囟门未闭合的婴儿，开放的颅缝是EH的必备条件。

4、3、EH的临床表现与病因有关，特发性EH多在小婴儿期发病，特发性主要表现为抽搐和/或头围增大、前囟增宽，精神运动发育迟缓。继发性EH除有原发病表现外，可有惊厥，意识障碍，前囟隆起，短期内头围异常增大。4、诊断EH的诊断主要根据临床表现及CT影像，其诊断要点有：1）1岁半以前发病，囟门未闭合。2）主要症状和体征为抽搐和/或头围增大、前囟隆起。3）有以下CT表现：①额和额顶区蛛网膜下腔增宽，其他区蛛网膜下腔不宽或稍宽；②前部半球间裂增宽；③基底池主要是鞍上池增大；④额顶区脑沟加深增宽，其它区不增深；⑤脑室不大或轻度扩张。总之EH的C

5、T特征是：额顶区蛛网膜下腔增宽的程度超过其它部分的蛛网膜下腔，大脑半球前部呈“水中漂的核桃”状。EH与脑萎缩鉴别两者CT上虽然都有蛛网膜下腔增宽，但EH只局限于两侧额顶颞部、纵裂前部、脑室不大或轻度扩大，而脑萎缩整个蛛网膜下腔普遍性增宽，纵裂前部后部都增宽，脑室明显扩大，脑沟普遍加深增宽。脑萎缩由于脑组织萎缩减少，头围不增大，临床常有神经学异常和智力低下，预后不良。而特发性EH多为自限性疾病，多于2~3岁自然吸收消失，无后遗症。由于EH是由多因素引起的症候群，临床诊断EH后应继续寻找其病因以利治疗。5、治疗EH的治疗主要是解除颅

6、内高压及对因治疗，有人采取前囟穿剌放液或前囟穿剌持续引流术解除颅内高压。一旦患儿无颅内高压症状则不必特殊治疗，待其自行吸收。特发性EH主要是控制癫痫发作。采用营养脑细胞（如脑活素）、脱水（甘露醇）、抑制脑脊液生成（醋氮酰胺）、抗癫痫等治疗，特发性EH预后良好，一般于2~3岁后消失，无后遗症。继发性EH预后视其原发病轻重而定，病情轻者病因解除后一般可逐渐消退，反之则可能加重。预后外部性脑积水CT阻塞性脑积水外部性脑积水脑萎缩脑萎缩CT