婴幼儿外部性脑积水26例临床分析

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1、婴幼儿外部性脑积水26例临床分析陈向坚(福建省宁德市医院儿科福建宁德352100)【摘要】目的：探讨婴幼儿外部性脑积水的发病因素、临床表现、头颅CT表现及预后。方法：对我院2004〜2009年收治的26例外部性脑积水患儿的病因、临床表现、头颅CT以及干预治疗进行回顾性分析。结果：随访26例外部性脑积水患儿，22例临床表现明显改善，在1.5岁〜2岁时复查CT脑积水消失。2例患儿运动及语言发育迟缓。2例临床表现无改善，有脑瘫、智力低下、癫痫，CT示仍存在脑积水，并伴有脑萎缩。结论：外部性脑积水分为特发性和继发性，特发性外部性脑积水是一种良性自愈性疾病，预

2、后良好。继发性外部性脑积水需要积极治疗，早期干预可改善其预后。【关键词】婴幼儿外部性脑积水病因早期干预【中图分类号】R722【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2013)44-0173-01我院2004-2009年收治外部性脑积水患儿26例，现对病因进行分析，并探讨其临床表现、头颅CT表现及预后。现报告如下。1、临床资料1.1一般资料木组26例，男17例，女9例，年龄0〜6个月19例，〜12个月5例，>12个月2例。就诊原因：因抽搐后检查CT发现8例，其中2例围生期有宫内窘迫病史；因新生儿头皮血肿，3个月后复查CT时发现2例;因新牛

3、儿缺氧缺血性脑病，3个月后复查CT时发现1例；因新生儿颅内出血3个月后复查CT1例，因头围增大就诊发现3例；因头颅外伤就诊时发现1例；因呼吸道感染就诊时发现前凶隆起，查头颅CT发现10例。1.2辅助检查26例患儿全部行头颅CT检查，表现为双侧额顶部蛛网膜下腔间隙增宽，基底池、侧裂池、纵裂池增宽，脑室无明显扩大，其中2例患儿提示有脑萎缩。2、结果确诊后其中10例患儿因为前囱隆起皆给予“甘露醇”降颅压治疗3天，前囱隆起缓解，无反弹，其中3例行腰椎穿刺脑脊液检查未见异常。2例患儿CT提示有脑萎缩，给予营养脑神经治疗14天。所有患儿每半年复查1次头颅CT,监

4、测到患儿2周岁。6例患儿在1岁复查吋CT征象消失，12例在1.5岁复查吋CT征象消失，4例在2岁复查时CT全部正常，2例患儿在2周岁吋复查仍有轻度脑积水，2例患儿在2周岁吋复查CT脑积水无明显改变并伴有脑萎缩。其中22例患儿发育完全正常，2例患儿运动及语言发育迟缓，2例临床表现无改善，有脑瘫、智力低下、癫痫。3、讨论发病机制正常脑脊液循环途径：侧脑室脉络丛产生脑脊液→室间孔（Monro孔）→第三脑室→大脑导水管→第四脑室→正中孔（Magendie孔）、侧孔（Luschka孔）→小脑幕下的蛛网

5、膜下腔,由此形成2个去路：①→大脑的蛛网膜下腔→蛛网膜上矢状窦旁的蛛网膜颗粒→静脉窦→颈内静脉；②&rarr/b脑延髓池→脊髓蛛网膜下腔→返冋基底池→大脑的蛛网膜下腔。大约4/5的脑脊液由上矢状窦旁的蛛网膜颗粒吸收，1/5的脑脊液由脊髓静脉的蛛网膜绒毛吸收。外部性脑积水的发病机制尚不十分清处。多数学者认为婴儿蛛网膜颗粒吸收脑脊液的功能不健全，在一定条件下各种因素造成蛛网膜颗粒吸收脑脊液能力进一步下降，导致特发性脑积水发生。继发性脑积水与围生期高危因素有关，如新生儿窒息、缺氧缺血性脑

6、病，早产，颅内出血、感染，宫内窘迫等，刺激侧脑室脉络丛，脑脊液产生增加，同时蛛网膜变性、粘连以致蛛网膜下腔内的颗粒及静脉血管网吸收脑脊液的功能减弱，从而使脑脊液的产生和吸收失去平衡，循环脑脊液增多［1］。临床诊断外部性脑积水由Dandy于1917年首次提出［2］,根据发病原因分为：特发性和继发性。继发性常由于围生期因素造成，如新生儿窒息、缺氧缺血性脑病，早产，宫内窘迫、感染等，其余有颅脑外伤、颅内出血、中枢神经系统感染等；但在临床病例中以不明原因的特发性脑积水占多数。外部性脑积水患儿临床表现无特异性，本组资料显示前囱隆起占38.46%,抽搐占30.7

7、7%,头围增大占11.54%,其诊断主要依据头颅CT表现，诊断依据[3]:①发病年龄多在2月月，囱门闭合之前；②头围增大，特别是短期内头围增大；③惊厥或抽搐发作；④婴儿生长发育与智力发育异常或正常。⑤CT：双额部或额顶区蛛网下腔增宽，其它部位蛛网膜下腔不宽或稍宽，基底池扩人的程度显著超过其它部分蛛网下腔；大脑前纵裂增宽；脑室系统不大或轻度扩张；蛛网膜下腔及脑室的扩大多呈对称性，且无中线移位。凡具有上述前四项中之一项加第五项者,即可诊断为外部性脑积水。继发性外部性脑积水者可有脑瘫、猶力低下、癫痫等表现,CT示脑积水并伴有大脑发育不全、缺氧缺血性脑病、脑

8、萎缩等征象。本组资料中，4例患儿存在围生期因素且有不同程度后遗症，考虑为继发性外部性脑积水,其余22例符合特