溶血性贫血—医学课件

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1、溶血性贫血患者的护理病史及定义什么是贫血?什么是溶血性贫血？定义“贫血”(Anemia)是指外周血液中单位容积内血红蛋白（Hb）浓度、红细胞计数（RBC)和（或）血细胞比容（HCT)低于相同年龄、性别和地区的正常标准。一般认为在平原地区，男性Hb<120g/L、RBC＜4.5x10¹²/L及（或）HCT＜0.42，女性Hb<110g/L、RBC＜4.0x10¹²/L及（或）HCT＜0.37就可诊断为贫血。溶血（Hemolysis）红细胞破裂，血红蛋白逸出称红细胞溶解，简称溶血。可由多种理化因素和毒素引起。在体外，如低渗溶液、机械性强力振荡、突然低温冷冻（

2、-20℃～—25℃）或突然化冻、过酸或过碱，以及酒精、乙醚、皂碱、胆碱盐等均可引起溶血。溶血性贫血定义溶血性贫血就是主要由于红细胞寿命缩短、破坏增加，骨髓造血功能不足以代偿红细胞的损耗而发生的贫血。定义自身免疫性溶血性贫血（Autoimmunehemolyticanemia，AIHA）系体内免疫功能调节紊乱，产生自身抗体和（或）补体吸附于红细胞表面，通过抗原抗体反应加速红细胞破坏而引起的一种溶血性贫血。病史介绍患者周云女35岁确诊自身免疫性溶血性贫血三年，复查患者在2009年9月因“面色暗黄20余天，乏力头痛3天”至广州军区总医院就诊，查血常规示贫血伴网

3、织红计数增高，胆红素增高，以间接胆红素为主，直接抗人球蛋白试验阳性，骨穿提示增生性贫血，确诊自身免疫性溶血贫血，予地塞米松（10mgdl—8）后患者好转。出院后患者口服激素治疗（地塞米松4.5mgqd），并逐渐减量，1月后患者再次发病，至武汉市中南医院就诊继续激素（强的松60mg）1周后好转出院。出院后患者自服中药治疗，并将激素逐渐减量（美卓乐，每周减1/4片）至停药。2011年12月底，患者无明显诱因发现尿色伴乏力，身目黄染，开始为浓茶色，后变为酱油色至洗肉水样，于2012年1月14至武汉市中南医院就诊，使用地塞米松（20mgdl—4）治疗后效果不明显

4、，于1月19日起使用甲强龙（1gdl—3）+丙种球蛋白（1g/kg56gdl—2）治疗并用小剂量维持（甲强龙40mgqd）后，患者尿色继续加深，遂加用免疫抑制剂（环磷酰胺800mgqw连续2周）并行血浆置换（1月21日—1月23日，2月2日—2月5日），后患者尿色变浅（浅黄色），黄染较前减轻，乏力好转，于2012年2月6日入我院血液科进一步治疗，入院后予小剂量激素（甲强龙60mg）同时予补充造血原料、护肝、护胃、补钙、预防骨质酥松、抗感染等辅助治疗，并于2月8日起予免疫抑制剂（美罗华100mgdl；500mgd8）治疗。住院期间患者突发左下肢肿胀疼痛。考

5、虑为左肢侧股总静脉、腘静脉血栓形成，且出现尿色加深，网织红计数急剧上升，溶血加重，遂于2月10日起予大剂量激素（甲强龙200mgqddl—5）+丙种球蛋白（0.4g/kg25gqddl—5）及水化、碱化治疗，并行溶栓（爱通立），抗凝（克赛、华法林、潘生丁）治疗，血栓消退，继续予抗凝及激素（逐渐减量至口服美卓乐40mgqd）治疗，病情好转出院。出院后继续服用激素治疗。现来我院复查，门诊以“自身免疫性溶血性贫血”收入。病因及分类、、病因溶血性贫血的病因主要分为两大类：红细胞内在缺陷外在因素的损伤膜：1、遗传性球形红细胞增多症2、遗传性椭圆形红细胞增多症红细胞

6、酶：1、葡萄糖-6-磷酸脱氢酶缺乏G6PD内在缺陷2、丙酮酸激酶（PK）缺乏Hb：1、海洋性贫血2、异常血红蛋白病红细胞外在因素损伤膜的免疫因素膜的非免疫因素1、自身免疫性溶血性贫血2、新生儿溶血ABO血型不合Rh血型不合3、输血后溶血免疫因素4、药物免疫性溶血性贫血5、阵发性睡眠性血红蛋白尿症(PNH)1、物理因素：大面积烧伤（高温）人工心肺，人造瓣膜微血管性溶血性贫血非免疫因素2、化学因素:砷化物、苯肼、铅3、生物因素:蛇毒、疟疾、黑热病、细菌、病毒、蚕豆4、机械性：弥散性血管内凝血病因自身抗体免疫性溶血：1、原发或继发于各种潜伏伴存疾病：淋巴增殖性

7、疾病（慢淋、淋巴瘤、骨髓瘤），自身免疫性疾病（狼疮，类风关，溃结，病毒感染）。2、药物性溶血性贫血：四环素、链霉素、磺胺，青霉素、头孢菌素，异烟肼、利福平、对氨水杨酸，氨基比林、非那西汀，安他唑林、安乃近、氟尿嘧啶，氟达拉宾，α甲基多巴、左旋多巴、苯妥英钠、氯丙嗪、利眠宁、奎尼丁、奎宁、噻嗪类临床表现一、急性溶血：多见于血管内溶血。1、寒战与高热，可伴有不同程度的烦躁不安、胸闷、谵妄、神志不清；2、四肢、全身骨头、腰部与腹部疼痛，亦可有恶心、呕吐、腹胀；3、肾脏损害，可有尿少或无尿，高钾血症等；4、血压下降，心率增快，呼吸急促，甚至休克；5、出血倾向与凝

8、血障碍，大量红细胞破坏可以消耗血液内的凝血物质，发生去纤维蛋白血症综合征导致明显