甲状腺功能亢进症_2课件

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1、甲状腺功能亢进症（Hyperthyroidism）陈晓铭cxmgood@126.com1.了解甲状腺的解剖位置，甲状腺激素的相关知识(甲状腺激素过多时的病理生理生化改变)；掌握甲亢的病因分类和发病机制；临床表现（包括特殊临床表现）诊断和鉴别诊断；治疗原则掌握甲状腺危象的诊断和处理原则2.熟悉浸润性突眼的治疗3.了解本病放射碘治疗和外科手术治疗的适应证、并发症讲授目的和要求2病例分析男性，22岁，学生，因“运动后双下肢无力２小时”由急诊科收入院。平时有腹泻，心悸的病史。问题一：问病史和查体我们应该要注意哪些方面？问题二：初步考虑什么疾病？首先应完善哪些检查？问题三：该如何初步处理？3甲状

2、腺概述病因发病机制病理讲授主要内容临床表现实验室和其他检查诊断标准鉴别诊断治疗4甲状腺正常甲状腺解剖示意图5一、甲状腺的合成和代谢基本组织结构：甲状腺滤泡甲状腺滤泡细胞胶质甲状腺激素：四碘甲腺原氨酸(T4)-又称甲状腺素三碘甲腺原氨酸(T3)T4的含量占绝大多数T3活性比T4强约5倍甲状腺6(一)甲状腺激素的合成原料:碘、甲状腺球蛋白部位:腺泡上皮细胞(化工厂)甲状腺激素合成步骤:①滤泡聚碘②I-活化③酪氨酸碘化④碘化酪氨酸耦联(缩合)甲状腺72.释放当甲状腺受到TSH刺激后，滤泡细胞将滤泡腔内的TG胞饮摄入细胞内，TG与溶酶体融合，在溶酶体蛋白水解酶的作用下，分离出T3和T4,释放入血

3、，MIT和DIT在脱碘酶作用下而脱碘，脱下的碘供重新合成甲状腺素。(二)甲状腺激素的贮存、释放、运输和代谢1.贮存合成后的T3、T4仍然结合在TG分子上，贮存于滤泡腔内（仓库）。（贮量T4＞T3）甲状腺83.运输T3、T4释放入血后，以结合状态(80%－90%与TBG结合)和游离状态二种形式运输。T3T4主要以结合型存在(占99％以上)。甲状腺94.代谢T3的半衰期为1.5天，T4的半衰期为7天。T3与T4的20％在肝脏、80％在组织中被脱碘酶脱碘降解。甲状腺10（一）下丘脑-腺垂体-甲状腺轴的调节三、甲状腺功能的调节（三）自主神经对甲状腺活动的影响（二）甲状腺自身调节甲状腺11(一)下

4、丘脑-腺垂体-甲状腺轴1.TRH作用促进TSH合成、分泌促进甲状腺激素的合成与释放刺激腺细胞增生，腺体增大2.TSH作用甲状腺12机制：长期缺碘→T3、T4合成、释放↓→T3、T4的负反馈作用↓→TSH合成、释放↑→甲状腺代偿性增生、肿大。地方性甲状腺肿甲状腺13(二)甲状腺的自身调节最初碘浓度↑→甲状腺激素合成↑血碘浓度继续↑：1mmol/L→10mmol/L甲状腺摄碘能力：开始下降→消失甲状腺激素：合成、释放降低Wolff-Chaikoff效应（碘阻断效应）持续加大碘量，甲状腺激素合成再次增加甲状腺14(三)自主神经对甲状腺活动的影响交感神经兴奋→甲状腺激素的合成、释放↑副交感神经兴

5、奋→甲状腺激素分泌↓甲状腺15概述甲状腺毒症是指血循环中甲状腺激素过多，引起以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的一组临床综合征。甲状腺毒症甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism）破坏性甲状腺毒症(非甲状腺功能亢进型)16甲状腺毒症病因一、甲状腺功能亢进原因1.弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）2.多结节性毒性甲状腺肿3.甲状腺自主高功能腺瘤4.碘甲亢（IIH）5.桥本甲状腺毒症6.新生儿甲亢7.滤泡状甲状腺癌8.妊娠一过性甲状腺毒症（GTT）9.垂体性甲亢17二、非甲状腺功能亢进原因1.亚急性甲状腺炎2.无症状性甲状腺炎3.桥本甲状腺炎4.产后甲状腺炎5.

6、外源甲状腺激素替代6.异位甲状腺激素产生(如卵巢畸胎瘤含异位甲状腺组织,吸碘率降低）甲状腺毒症病因18Graves病(GD)的发病机制Graves病是一种器官特异性自身免疫性疾病。（一）自身免疫GD患者的血清中存在针对甲状腺细胞TSH受体的特异性自身抗体，称为TSH受体抗体（TRAb,TSH-receptorantibody），TRAb有2种类型1)甲状腺受体刺激性抗体TSAb:thyroid-stimulatingantibody2)甲状腺受体刺激阻断性抗体TSBAb:TSH-stimulatingblockingantibody19（三）遗传倾向是一种多基因的复杂遗传病，与HLA相关

7、（二）环境因素（1）感染：耶森肠杆菌（2）应急:诱发自身免疫反应（3）性激素:女性多见Graves病(GD)的发病机制20病理1.甲状腺:甲状腺弥漫性肿大,淋巴细胞浸润2.Graves眼病:淋巴细胞浸润,眼外肌肉肿胀,脂肪细胞浸3.胫前黏液性水肿:纤维组织增生,糖胺聚糖沉积润,纤维组织增生,糖胺聚糖沉积21临床表现（一）甲状腺毒症表现(甲状腺激素分泌过多)（二）甲状腺肿（三）突眼（25%～50%）(四)特殊的临床表现和类型22(一)