赵丽萍弥散性血管内凝血患者的监护

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1、弥散性血管内凝血患者的监护中南大学湘雅二医院赵丽萍学习内容弥散性血管内凝血（DIC）定义及其特征DIC的病因和发病机制DIC患者的临床表现DIC的治疗要点DIC患者的监护措施定义弥散性血管内凝血（DiffuseIntravascularCoagulation，DIC）是在致病因子作用下，凝血因子或血小板被激活，引起一个以凝血功能异常为主要特征的病理过程。特征DIC不是独立的疾病在多种致病因子的作用下，机体的凝血与抗凝血之间失去平衡高凝→微血栓形成→低凝→休克、出血、栓塞、溶血等DIC的特征致病因子凝血因子或血小板启动凝血过程凝血因子、血小板被消耗纤溶过程被激活血液凝固性降低临床

2、表现出血、休克、器官功能障碍微血管病性溶血性贫血血液高凝状态血液低凝状态复习：抗凝血因素血管壁完整光滑血流速度吞噬细胞系统生理性抗凝系统（肝素、抗凝血酶等）纤维蛋白溶解系统：通过抑制纤维蛋白单体聚合、抑制凝血酶、抑制血小板粘附聚集等作用抑制凝血过程病因及发病机制1.血管内皮损伤感染：大肠杆菌、绿脓杆菌、变形杆菌、葡萄球菌、肺炎双球菌等细菌及内毒素、病毒、病原体、立克次体、霉菌、钩端螺旋体等；某些病理过程：缺氧、酸中毒、发热、抗原抗体复合物等因素损伤血管内皮细胞，暴露血管壁胶原，激活凝血过程，同时发生的血小板粘附聚集、释放反应又加速血液凝固过程。病因及发病机制2.组织损伤各种原因

3、引起的组织损伤，包括产科并发症（前置胎盘、胎盘早剥、宫内死胎等）、手术创伤、恶性肿瘤等，损伤组织释放组织因子激活凝血过程。病因及发病机制3.血细胞大量破坏红细胞受损：异型输血、缺氧、酸中毒等释放红细胞素（Ⅲ）血小板受损：内毒素、免疫复合物等发生粘附聚集释放反应，释放ADP、PF3促进血液凝固过程白细胞：内毒素使白细胞释放类似Ⅲ物质，激活凝血过程病因及发病机制4.其它促凝物质入血蛇毒、蜂毒的蛋白水解酶有类似Ⅲ作用，又可直接激活凝血酶原，激活凝血过程。羊水中的胎粪、脱落的上皮细胞以及颗粒物质入血激活凝血过程。急性胰腺炎释放胰蛋白酶，激活凝血酶原而激活凝血过程。补体系统激活后的产物C

4、3a、C5a、C3b等成分也可激活凝血过程。DIC的病因及发病机制感染（细菌、病毒、立克次体、螺旋体等）病理过程（缺氧、发热、酸中毒等）组织损伤：产科并发症（宫内死胎、前置胎盘、胎盘早剥）；大手术创伤；恶性肿瘤等释放组织因子启动外凝过程凝血过程激活其他促凝物质入血血细胞破坏（白细胞、红细胞、血小板）损伤血管内皮启动内凝过程影响DIC发生发展的因素1.单核巨噬细胞功能受损单核巨噬细胞具有清除循环血液中大分子物质的功能，当其功能受损时，大分子物质（大肠杆菌内毒素）激活凝血过程。影响DIC发生发展的因素2.肝功能严重障碍肝脏具有合成凝血、抗凝血成分的功能，当肝功能严重障碍时，凝血与抗

5、凝血系统在数量上出现不平衡Kuff氏细胞有清除纤维蛋白、解毒功能当肝功能严重障碍时容易发生DIC影响DIC发生发展的因素3.妊娠致血液高凝状态从妊娠第三周起，孕妇血液中多种凝血因子数量增多，例如血小板、纤维蛋白原、Ⅷ增加1倍，Ⅻ、Ⅹ、Ⅴ、Ⅸ等不同程度增加，同时抗凝血成分抗凝血酶Ⅲ、纤溶酶原活化素等有所减少，因此，一旦凝血过程被激活容易发生DIC。影响DIC发生发展的因素4.微循环障碍在休克病理过程中，微血管内血流减慢、血液浓缩，以及酸中毒损伤内皮细胞而激活凝血过程。影响DIC发生发展的因素5.其它因素不恰当使用皮质激素，抑制单核巨噬细胞吞噬功能不恰当使用纤溶抑制剂，破坏凝血与抗

6、凝血之间的平衡，容易发生DICDIC的诱因容易发生血液凝固血液高凝状态肝功能障碍单核巨噬细胞系统功能障碍微循环障碍其他因素病因总结基础疾病感染性疾病产科意外及妇科疾病恶性肿瘤及白血病外科及手术创伤内科与儿科疾病诱发或加重因素单核-巨噬细胞系统功能障碍休克及酸中毒血液高凝状态微循环障碍DIC的分期DIC的临床过程分为3期高凝血期低凝血期晚期：继发性纤维蛋白溶解亢进期DIC分期1.高凝血期：发生弥散性血管内凝血，全身微血管内形成广泛的血小板-纤维蛋白微血栓，引起栓塞和微循环障碍，并使红细胞受到机械损伤而溶血。DIC分期2.低凝血期：凝血过程中，因大量血小板和凝血因子被消耗而发展为消

7、耗性低凝血期，引起出血。DIC的分期3.晚期：即继发性纤维蛋白溶解亢进期，发生继发性纤溶亢进，降解大量的纤维蛋白原和已形成的纤维蛋白，导致低纤维蛋白原血症，以使血液中出现异常增多的纤维蛋白降解产物，进一步加重出血。临床表现1.出血：发生率84%~95%出血形式多种多样，包括皮肤组织毛细血管针尖样出血点、紫癜、咯血、呕血、便血、血尿等。晚期出血可长期不凝固。其发生机制是凝血物质消耗，血液凝固性降低；同时纤溶系统激活，FDP形成，从多环节抑制凝血过程。临床表现2.栓塞致脏器功能障碍：发生率为40