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时间:2018-10-08
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1、弥散性血管内凝血及监护弥散性血管内凝血(disseminatedintravascularcoagulation,DIC)是一种综合征;可发生在许多疾病发展过程中;其特征为在某些诱发因素作用下发生;在微循环内发生广泛的血小板凝集和纤维蛋白沉积或血液凝固,使微循环内广泛而散在地发生微血栓形成,导致血小板和凝血因子大量被消耗,继发纤维蛋白溶解(简称纤溶)亢进。临床表现:多脏器功能障碍以及全身广泛而严重的出血、栓塞、微循环障碍及溶血等。病因组织损伤;内皮损伤;血小板及红细胞损伤;单核-巨噬细胞系统损伤组织损伤产科:子痫、先兆子痫、羊水栓塞、刮宫、死胎稽留、胎盘早剥、感染性流产较为常见。外
2、科:广泛性手术、血管外科手术、大面积烧伤、挤压综合征等。恶性肿瘤:尤以肿瘤广泛转移的多见。白血病:各型急性白血病,尤以急性早幼粒细胞白血病(M3)最多见。内皮损伤革兰阴性细菌败血症、脑膜炎球菌、淋球菌、绿脓杆菌、大肠杆菌、沙门氏菌、变形杆菌属感染、中毒性细菌性痢疾等最易引起DIC。革兰阳性细菌败血症、肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、链球菌属感染等。病毒血症、心肌炎、肺炎、脑膜炎、麻疹、水痘、流行性出血热等病毒性感染。血小板及红细胞损伤免疫性:暴发性紫癜、红斑狼疮等。溶血性:不同型输血、溶血性贫血、微血管病性溶血性贫血等。恶性或脑型疟疾等。单核-巨噬细胞系统损伤肝损伤:暴发性肝炎、亚急性黄
3、色肝萎缩和肝硬化等严重肝病的全身性出血与DIC有关。脾切除后。其他病因:严重的输液、输血反应;急性坏死性胰腺炎;肺心病等。发病机理一组织凝血活酶大量流入血中,如暴发性肝炎、急性早幼粒细胞白血病、产科DIC等。二血管内皮细胞抗凝机制的减损,如血栓调节蛋白和肝素样物质的减损等。三白细胞(尤其是单核细胞)产生的组织因子诱发DIC,如败血症等。晚近研究表明单纯凝血活性增强并不引起DIC,必须有血管壁损伤才能发生DIC。血液流变学因素对血管壁的损伤起着重要的作用,高切变应力作用下受损的内皮激活凝血因子,血小板向血管内皮的粘着力增强及血小板之间或血小板向血管壁的碰撞率增加等,对DIC的发生与发
4、展起重要作用。四内毒素可通过:1.激活凝血因子促发DIC。2.促进血小板聚集并释放PF3、PF4等血小板因子及血栓烷(TXB2)等物质。3.激活补体系统,其促凝机制可能是C3b激活激肽释放酶原,通过激肽释放酶的形成激活凝血和纤溶系统。4.促进白细胞合成并释放促凝物质。五纤溶酶原活化物抑制物(PAI-1及PAI-2),在革兰阴性菌败血症时PAI-1增高,促纤维蛋白沉积,有利于DIC的发生,地塞米松亦可影响PAI-1的表达,使其增多,在长期应用皮质激素后,如发生革兰阴性菌败血症,则容易引起PAI-1增高,有利于血管内纤维蛋白沉积,易致DIC的发生。各种病因↓SIRS→←CARS=MAR
5、S↓MODSMOF诊断要点(一)存在引起DIC的病因和诱因;(二)有下列2项以上的临床表现:1、多发性出血倾向。其特征为皮肤大片瘀斑,注射部位的出血,甚至内脏出血。2、不易用原发病解释的微循环衰竭或休克。3、多发性微血栓栓塞症状、体征。4、微血管病性溶血。急性者多有发热、腰背酸痛、血红蛋白尿等;慢性者常见黄疸、乏力、贫血等。微血栓栓塞症状、体征:意识障碍,皮肤、皮下、粘膜栓塞或坏死,早期出现肾、肺、肝、脑等组织和器官的缺血坏死。急性器官功能失调综合征:少尿、尿闭、低血压、呼吸困难、黄疸、腹痛、腹泻、腰背痛、神志改变、惊厥、瘫痪等。常见:一、二个脏器的栓塞症状,其中以肝、肾、消化道较
6、多见。(三)实验室检查诊断指标:1.同时有以下三项以上异常者:⑴血小板<100×109/L或进行性下降。⑵凝血酶原时间缩短或延长3s以上或呈动态变化。⑶血浆纤维蛋白原含量<1.5g/L,或进行性下降。⑷3P试验阳性或FDP>20mg/L。⑸外周血破碎红细胞>2%。其中⑴、⑵、⑶项称筛选试验。2.疑难、特殊病例应有以下一项以上实验异常:(1)因子Ⅷ:C减低,vWF:Ag升高,Ⅷ:C/vWF:Ag比值减低。(2)AT-Ⅲ:C及AT-Ⅲ:Ag减低。(3)纤溶酶原含量及活性降低。(4)血浆β-血小板血栓球蛋白(β-TG)或TXB2升高。(5)凝血酶原片段1+2(F1+2)升高。(6)纤维蛋
7、白肽(FPA)升高或纤维蛋白原转换率增强。(7)血浆血栓调节蛋白TM。近期用McAb已能测定可溶性TM,在前DIC(pre-DIC)时最高,其次为有DIC基础疾病患者及缓解期患者,有器官衰竭DIC的TM水平高于无器官衰竭患者,因此能反映血管内皮细胞损害及器官衰竭和估计预后。(8)组织因子(TF)。对不能判断DIC的病例,TF活性阳性应考为pre-DIC。(9)Ⅸa-AT-Ⅲ复合物,有助于掌握伴应激状态的各种疾患凝血早期活化的识别,如M3和实体瘤较正常高3.5倍。(10
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