弥散性血管内凝血

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1、弥散性血管内凝血(DIC)(disseminatedintravascularcoagulation)血管中流动的血液为什么不凝固破损的血管为什么能止血生理状态下机体内存在着复杂的凝血系统和抗凝系统凝血血栓抗凝出血抗凝机制正常止血机能两个方面四个因素凝血机制血管壁血小板凝血系统抗凝及纤溶系统凝血与抗凝机制的病理生理基础一、血管壁的作用血管受损血管收缩止血血液粘稠止血内皮细胞PLT黏附聚集止血TXA25-HT释放暴露内皮下胶原激活Ⅻ内源性凝血止血TF释出外源性凝血止血神经反射内皮素血管紧张素vW

2、F二、血小板的作用血管受损vWF血小板黏附PLT聚集(Ⅰ)FgPLT释放(5-HTADP)血管加速(Ⅱ）加速Ⅱa使纤维蛋白收缩聚集形成网收缩三、凝血、抗凝与纤溶系统的平衡抗凝血系统纤溶系统凝血系统抗凝凝血纤溶分为三个阶段，两个途径（内源性、外源性）第一阶段：凝血酶活酶形成【因子FX激活成FXa】第二阶段：凝血酶形成【凝血酶原（FII）激活成凝血酶(FIIa）】第三阶段：纤维蛋白形成【纤维蛋白原(Fbg)转变成纤维蛋白(Fbn)】（一）凝血系统凝血因子Ⅰ纤维蛋白原Ⅱ凝血酶原Ⅲ组织因子（TF)Ⅳ钙

3、离子Ⅴ易变因子Ⅵ不存在Ⅶ稳定因子Ⅷ抗血友病因子ⅨChristmas因子ⅩStuart-Power因子Ⅺ血浆凝血活酶前加速素ⅫHegeman因子XIII纤维蛋白稳定因子PK激肽释放酶原HMWK高分子量激肽原目前公认的凝血因子共14个，按罗马字命名的有12个，以及高分子量激肽原(HMWK)，激肽释放酶原(PK)大多数由肝脏产生，其中II、VII、IX、X合成依赖于Vitk，称Vitk依赖因子除TF外，都存在于血浆；除FIV（Ca2+）外，均为蛋白质。正常情况下，所有因子都处于无活性状态IIaCa2+

4、VIIIVIIIaIIIPlt------------------PF3Ca2+IIaXaVVaCa2+正常凝血过程（瀑布学说）PF3（磷脂）凝血酶原(II)凝血酶(IIa)纤维蛋白原(I)可溶性纤维蛋白稳固性纤维蛋白[内源性途径]胶原等带负电荷表面HMWKKXIIXIIa[外源性途径]组织损伤释放组织因子（III）XIXIaIIa、IXaXIIa、KIXIXaVIIaVIIXIIIXIIIaXXaCa2+IIaHMWKPKK（二）、正常抗凝系统1、细胞抗凝机制单核-巨噬细胞肝细胞吞噬清除凝血过

5、程有关物质和产物2、体液抗凝作用AT-ⅢTFPI肝素ⅡaⅨaⅩaⅪaⅫaKⅤaⅧaTF/Ⅶa肝素辅助因子ⅡAPC+PS激活纤溶Ⅱa/TMPC（肝和内皮细胞合成）TFPI—组织因子途径抑制物AT-Ⅲ—抗凝血酶ⅢPc、PsTM—血栓调节蛋白Ca2+（三）、纤维蛋白溶解系统的作用纤溶酶原激活物t-PAu-PAⅫaKⅡa（+）纤溶酶原纤溶酶PL纤溶酶抑制物（+）水解ⅧⅨⅩⅪⅫXⅢ纤维蛋白及纤维蛋白纤维蛋白原降解产物D-D等t-PA：组织纤溶酶原激活物u-PA：尿激酶PLG血小板聚集（-）（-）最重要的生

6、理性抗凝系统弥散性血管内凝血(disseminatedintravascularcoagulation,DIC)一、概念(Concept)DIC是指在某些致病因子作用下，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，引起血管内微血栓形成(高凝状态)；同时又因微血栓形成消耗了大量凝血因子和血小板同时继发纤溶亢进（低凝状态）,使机体止凝血功能障碍，从而出现出血,贫血，休克甚至多器官功能障碍的病理过程.病因类型主要原发病或病理过程感染性疾病恶性肿瘤妇产科疾病妊娠高血压综合征、胎盘早期剥离、羊水

7、栓塞、宫内死胎滞留、感染性流产、刮宫术、剖宫产术、葡萄胎、绒癌、卵巢癌、子宫癌、子宫内膜异位症等。病理产科位居DIC第三位原因，DIC是产科大出血及产妇死亡的最重要原因之一。细菌、病毒、螺旋体、真菌、某些寄生虫等感染都可以引起DIC发生。感染性疾病是DIC最重要、最常见的病因。主要见于造血系统恶性肿瘤，呼吸、消化、生殖及泌尿系统肿瘤。恶性肿瘤位居DIC第二位原因。手术及创伤富含TF器官的外科大手术、大面积烧伤、严重冻伤、严重软组织创伤、挤压综合征等。手术及创伤位居DIC第四位原因。其它某些毒蛇或

8、有毒动物咬伤、某些昆虫叮咬等表9-1DIC的常见病因诱因类型作用机制单核吞噬细胞系统功能障碍处理及清除活化凝血因子的能力降低。肝功能严重障碍合成凝血、抗凝血及纤溶物质的平衡发生严重紊乱。妊娠妊娠4个月以后，孕妇血液处于高凝状态，到妊娠末期最为明显。酸中毒使血液凝固性增加、血小板聚集性增强及内皮细胞损伤。微循环障碍血浆成分外渗、血细胞聚集、血液粘度增加、血流淤滞，血液甚至可呈淤泥状。酸中毒、内皮细胞损伤、组织损伤。DIC的常见诱因应用纤溶抑制剂不当造成纤溶系统过度抑制，血液粘度增高。二、DIC的发