弥散性血管内凝血1

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1、弥散性血管内凝血(DIC)综述弥散性血管内凝血(disseminatedintravascularcoagulation,简称DIC)是许多疾病发展过程中出现的一种复杂的临床综合征。其发生是由于某些致病因素如细菌、毒素、创伤、病理产科、休克、溶血、癌转移等,进入血循环,作用于凝血系统,使其激活,随之在微血管内发生血小板聚集及纤维蛋白血栓形成,导致血小板数减少及凝血因子消耗而发生出血症状。并由于微循环障碍而出现血压下降、溶血及微血管栓塞症状。所以说DIC是一种弥散性而又隐匿于微血管内血液凝固现象。不是系统的独立疾病,而是许多疾病发展过程中的临床综合征。使原

2、发病向恶化方向发展。多数发病突然、进展快、预后凶险,造成了脏器损伤,可因重要脏器广泛出血或血栓形成而危及生命[1,2]。所以说DIC是急症,要求医务人员要早期发现,及时诊断,有效治疗及抢救。1DIC病因及发病机制1.1病因DIC的发病因素很复杂,几乎遍及临床各科,其中以感染性疾病、严重创伤、恶性肿瘤以及病理产科为最常见,约占DIC发病总数的80%-90%。近年来,医源性DIC日益引起重视,国外学者已将其列为DIC的重要类型之一。医源性DIC包括由药物、大型手术、肿瘤治疗及医疗过程中的意外等因素。促使DIC的发生、发展的因素主要包括:单核-巨噬细胞系统受抑

3、(见于重症肝炎、脾切除、连续大量使用皮质激素);纤溶系统活性降低(主要见于抗纤溶药物使用不当或过量);妊娠等高凝状态;可致DIC“启动阑”下降的因素(如缺氧、酸中毒、血流淤滞、脱水、休克)等。1.2发病机制DIC并非是一种独立的疾病,而是多种基础疾病病理过程中的一个环节。不同疾病的DIC发病机制虽不相同,但一般认为是在内毒素、革兰阳性细菌感染、抗原抗体复合物、血管炎病变等致病因素作用下,激活机体单核-巨噬细胞和血管内皮细胞等表达释放组织因子(TF),启动外源性凝血系统;内皮细胞受损后,由活性因子血启动内源性凝血系统;抗凝调节系统(抗凝血酶、蛋白C系统及组

4、织因子途径抑制物)的某种缺陷,三者共同作用导致凝血功能失衡,凝血酶过度形成,从而在毛细血管和小血管内形成广泛的微血栓。若同时存在纤溶系统的某种缺陷,将进一步导致广泛的血管内纤维蛋白沉积。与此同时,凝血过程消耗大量的凝血因子(包括纤维蛋白原)和血小板,并激活纤维蛋白溶解系统,引起继发性纤维蛋白溶解亢进,从而导致广泛出血、微循环障碍和休克等一系列临床表现。近年来特别强调TF在发病中的主导作用,其次是血小板活化在DIC发生中的作用,另外就是一些炎性细胞因子的作用,主要包括:白介素1及6(IL一l,IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)等。2DIC的症状及其特点除原

5、发病症状外,DIC有四组症状:(1)低血压或休克：低血压常呈顽固性,补充血容量及升压药治疗,效果不显著。②产生原因Ⅰ纤维蛋白在血管内广泛沉着,导致微循环障碍.Ⅱ回心血量下降,心搏出量减少,致动脉血压下降。Ⅲ因子ⅩⅡa作用,可使激肤释放酶原转变为激肤释放酶,后者可使小动脉舒张而致低血压。同时可激活补体,也可使小动脉舒张,而致低血压。Ⅳ由于乏氧酸中毒,可使毛细血管损伤,血流更加缓慢,而加重休克。Ⅴ凝血酶作用于纤维蛋白原产生肤A和肤B,可使静脉收缩。ⅥFDP可使毛细血管通透性增高。(2)出血①症状特点,首先针刺部位出血→多部位皮肤粘膜出血→内脏出血,子宫出血。

6、止血药物疗效差,输血反加重出血。②出血原因Ⅰ血小板数及凝血因子被消耗,致凝血机制障碍。Ⅱ继发性纤溶活力上升,不易形成凝块。ⅢFDP具有抗凝作用。Ⅳ由于血小板数减少及FDP作用,可致毛细血管通透性增强。(3)血栓栓塞症状：在微血管内形成纤维蛋白血栓,致使组织乏氧,代谢能力下降,甚至产生坏死或脏器功能低下。由于栓塞脏器不同,临床症状也不一。如消化道栓塞可有恶心,呕吐、腹痛、腹泻等症状。肺栓塞可有气短、紫甜、咯血等症状。脑栓塞可有神志模糊、嗜睡、昏迷、抽搐、惊厥、瘫痪等症状。肝栓塞可有黄疽、肝脏肿大、肝功障碍等症状。肾脏栓塞可有少尿、无尿、蛋白尿、血尿等症状。

7、总之,出现与原发病无关的各种症状。(4)溶血溶血的原因是由于纤维蛋白血栓沉着于血管腔内,使管腔变窄,当红细胞通过时易受阻变形或破坏所致。溶血轻者只在显微镜下可见到红细胞呈刺状、三角形、球形、不完整形或红细胞碎片。溶血重者可出现黄疽、血红蛋白尿、网织红细胞增多。3DIC临床分型由于DIC的四组症状不一定同时出现,主要决定于促凝物质的性质、入血量、入血速度及病人状态,所以临床表现轻重不一,大致可分三型。(1)急性型DIC多见于广泛外伤、大手术、挤压综合症、羊水栓塞、前置胎盘、革兰氏阴性杆菌败血症等。以组织损伤为主,数小时至1-2天,可出现典型的大出血、顽固性

8、休克等典型症状,病性凶险,死亡率高。但如能及时解除病原,好转也快。(2)亚急性型