类风湿关节炎自身抗体ppt课件

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1、呼吸系统疾病病人的护理慢性肺源性心脏病病人的护理病房中，11床刘爹爹，59岁，因间断咳嗽、咳痰一周，呼吸困难、不能平卧1天来院就诊，既往有慢性阻塞性肺疾病病史。胸片示患者有右心室扩大，肺动脉高压。医生诊断为慢性肺源性心脏病。导学案例2请思考：你作为患者的管床护士，你怎么进行健康教育?3病因慢性肺源性心脏病简称慢性肺心病，指由于肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张和(或)肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。4按原发病的部位不同，分为

2、三类：（1）支气管、肺疾病：最多见为慢性阻塞性肺疾病，约占80%-90%，其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、肺尘埃沉着症、间质性肺炎等。5按原发病的部位不同，分为三类：（2）胸廓运动障碍性疾病：较少见，严重脊椎侧后凸、脊椎结核、类风湿关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊椎畸形，以及神经肌肉疾患如脊髓灰质炎等，均可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能受损。气道引流不畅，肺部反复感染，并发肺气肿或纤维化。6（3）肺血管疾病：慢性血栓栓塞性肺动脉高压、肺小动脉炎、原发性肺动脉高压等引起肺血管阻力增加、肺

3、动脉高压和右心室负荷加重，发展为慢性肺心病。（4）其他：原发性肺泡通气不足及先天性口咽畸形、睡眠呼吸暂停低通气综合征等均可产生低氧血症，引起肺血管收缩，导致肺动脉高压，发展成慢性肺心病7发病机制引起右心室扩大、肥厚的因素很多。肺功能和结构的不可逆改变时先决条件，发生反复的气道感染和低氧血症，导致一系列体液因子和肺血管的变化，使肺血管阻力增加，肺动脉血管的结构重塑，产生肺动脉高压8（1）肺动脉高压的形成1）肺血管阻力增高的功能性因素：缺氧、二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒导致肺血管收缩、痉挛。92）肺血管阻力增加的解剖学因素：各种慢性胸肺疾病可导

4、致肺血管解剖结构的变化，形成肺循环血流动力学障碍。主要原因有：①肺血管炎症：②管腔狭窄或闭塞③肺血管重塑.④血栓形成.103）血容量增多和血液黏稠度增加：慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液黏稠度增加，血流阻力随之增高。另一方面，缺氧可使醛固酮分泌增加，并使肾小动脉收缩，肾血流量减少，导致水钠潴留，血容量增多。血液黏稠度增加和血容量增多，可使肺动脉压进一步升高11（2）右心功能的改变：肺循环阻力增加时，右心发挥代偿作用，在克服肺动脉压升高的阻力时发生右心室肥厚。随着病情发展，肺动脉压持续升高，右心失代偿而致右心衰竭。（3）其他重要器官的损害

5、：缺氧和高碳酸血症可导致重要器官如脑、肝、肾、胃肠及内分泌系统、血液系统的病理改变，引起多器官的功能损害。12护理评估——健康史询问病人有无吸烟史，有无咳嗽、咳痰、气促等，活动后有无心悸、呼吸困难；有无乏力和活动耐力下降。急性发作与季节交替或气温骤降有关。13护理评估——健康史是否进行过胸部X光片或胸部CT检查；心电图是否正常等。是否进行长期规律的治疗，是否知道如何预防急性发作的方法。14护理评估——身体状况本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺、心功能衰竭以及其他器官损害的表现。按其功能的代偿期与失代偿

6、期进行分述。15（1）肺、心功能代偿期1）症状：咳嗽、咳痰、气促，活动后可有心悸、呼吸困难、乏力和活动耐力下降。急性感染可加重上述症状。2）体征：可有不同程度的发绀和肺气肿体征，偶有干、湿性啰音，心音遥远。有右心室肥厚的体征，部分病人可有颈静脉充盈。16（2）肺、心功能失代偿期1）呼吸衰竭：①症状：呼吸困难加重，夜间为甚，常有头痛、失眠、食欲下降，白天嗜睡。②体征：明显发绀、球结膜充血、水肿，严重时出现颅内压升高的表现，腱反射减弱或消失，出现病理反射。17（2）肺、心功能失代偿期2）右心衰竭：①症状：明显气促、心悸、食欲不振、腹胀、恶心等

7、。②体征：发绀更明显，颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝大并有压痛，肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿，重者可有腹水。少数病人可出现肺水肿及全心衰竭的体征。183）并发症：肺性脑病、电解质及酸碱平衡紊乱、心律失常、休克、消化道出血和弥散性血管内凝血等19护理评估——心理社会支持状况慢性肺源性心脏病是我国呼吸系统的常见病，因反复的气道感染和低氧血症导致肺动脉高压，出现心功能衰竭的表现。病程长，病人生活质量受很大影响。需评估病人有无焦虑、恐惧等心理反应，有无悲观情绪，以及对疾病治疗失去信心等。评估家

8、属对疾病知识的了解程度和对病人关心程度、经济情况等。20护理评估——辅助检查（1）X线检查：除原有肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；