基础医学甲亢课件

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1、甲状腺功能亢进症(hyperthyroidism)重庆医科大学一院内分泌科刘纯定义：简称甲亢，系指多种原因导致甲状腺功能增强，分泌甲状腺激素（T3，T4），引起的临床综合征。甲状腺毒症的常见原因甲状腺功能亢进症：1．弥漫性毒性甲状腺肿(Graves病)最多见，>95%2．桥本甲状腺毒症(Hashitoxicosis)3．多结节性毒性甲状腺肿4．甲状腺自主高功能腺瘤(Plummerdisease)5．滤泡状甲状腺癌伴甲亢6．新生儿甲状腺功能亢进症7．碘致甲状腺功能亢进症(11H)8.遗传性毒性甲状腺增生症/遗传性毒性甲状腺肿暂时性甲亢：1．亚急性肉芽

2、肿性甲状腺炎(亚急性甲状腺炎)2．亚急性淋巴细胞性甲状腺炎(无痛性甲状腺炎)3．慢性淋巴细胞性甲状腺炎(桥本甲状腺炎、萎缩性甲状腺炎)4．产后甲状腺炎(PPT)垂体性甲亢垂体TSH瘤或增生致甲状腺功能亢进症垂体型TSH不敏感综合症伴瘤综合症（分泌TSH或TSH类似物）异位TSH综合症HCG相关性TSH甲状腺功能亢进症(绒毛膜癌、葡萄胎等)异位甲状腺激素产生：卵巢甲状腺肿伴甲亢等外源甲状腺激素替代：医源性甲亢Graves病(GravesDisease)定义：简称GD，又称毒性弥漫性甲状腺肿或Basedow病。是一种伴甲状腺激素分泌增多的器官特异性自身免

3、疫性疾病。临床典型表现为高代谢症群、甲状腺肿大、突眼、胫前粘液性水肿。自身免疫性甲状腺病（autoimmunethyroiddiseasesAITD)：Graves病Graves眼病慢性淋巴细胞性甲状腺炎产后甲状腺炎可与其他自身免疫性疾病伴发：如1型糖尿病ITP、或SLE等[发病机制与危险因素]发病机制：与自身免疫反应有关危险因素：遗传因素、感染因素、精神因素[危险因素]1、遗传因素：中国人HLA-Bw46、HLA-B8;白种人HLA-B8、HLA-DR3;黑种人HLA-B17。（2）家族性GD。（３）同卵双生儿，共显率达30％－60％，而异卵者3％

4、－9％。2、环境因素：感染、精神创伤等应激因素性激素等诱发自身免疫：（1）体液免疫方面TSH受体抗体/TRAb(TSH-recepterantibodies)TSAb具有TSH样的作用,但作用更持久。TSH受体刺激性抗体（TSAb）ThyroidstimulatingantibodiesTSH刺激阻断性抗体（TSBAb)TSH-stimulatingblockingantibody或甲状腺功能抑制性抗体（TGBAb）甲状腺生长刺激免疫球蛋白（TGI）ThyroidgrowthimmunoglobulinsATPcAMP激活蛋白激酶ACGs蛋白激酶Rc

5、G蛋白偶联受体：TSH、TSAbGS：兴奋性鸟苷核苷酸结合（G）蛋白AC：腺苷环化酶c：催化亚单位R：调节亚单位GTP+转录因子磷酸化T3、T4TSH受体正常人抑制性T淋巴细胞(Ts)=辅助性T淋巴细胞(Th2)遗传基础+环境因素（创伤、应激）免疫系统Ts细胞功能缺陷Th2功能增强甲状腺内B淋巴细胞产生TRAb第二信使激活T3、T4合成，甲状腺生长（2）细胞免疫方面甲状腺细胞表面的免疫相关蛋白（HLA-DR,B7,ICAM-1)异常表达，使其成为抗原呈递细胞(APC)，（2）细胞免疫方面Th1细胞导致产生一些细胞因子如：IL-2,IFN-γ，TNF-

6、α使Th2不适当致敏，使B淋巴细胞产生TRAb由细胞免疫损伤致病。细胞凋亡的减弱亦参与GD的病理过程。Graves眼病(GO)的发病机制眼眶后脂肪细胞表达TSHRT淋巴细胞识别浸润眼眶细胞因子球后软组织炎症成纤维细胞糖胺聚糖球后眼外肌水肿脂肪细胞球后脂肪浸润分泌释放激活转化总之，GD是以遗传易感性为背景，在感染、精神创伤等应激因素作用下，由于抑制性T淋巴细胞(Ts)功能缺陷,减弱了对Th细胞的抑制，所导致的一种器官特异性自身免疫性病。病理1.甲状腺:甲状腺弥漫性肿大,淋巴细胞浸润2.GO:淋巴细胞浸润,眼外肌肉肿胀,脂肪细胞浸润,纤维组织增生,糖胺聚

7、糖沉积3.胫前黏液性水肿:纤维组织增生,糖胺聚糖沉积正常人Graves[临床表现]典型的临床表现有：1.甲状腺毒症2.弥漫性甲状腺肿（toxicdiffusegoiter）3.Graves眼病(Gravesophthalmopathy)4.胫前黏液性水肿（localisedmyxedema）和指端粗厚(aropachy)弥漫性甲状腺肿甲状腺左叶、右叶和峡部弥漫性肿大一、T3和T4分泌过多症群发生机理：T3、T4，交感神经兴奋性，促进物质代谢、产热、散热（一）高代谢症群：怕热多汗、皮肤温暖潮湿、低热、多食善饥、体重下降。（二）神经精神系统：易激

8、动、多言多动、紧张多虑、失眠等。伸手、伸舌时见细震颤，腱反射亢进。（三）心血管系统：严重时甲亢性心脏病（1）