老年医学保健 第八讲糖尿病课件_1

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1、主讲人夏保芦糖尿病糖尿病的简介糖尿病是以持续高血糖为其基本生化特征的一种慢性全身性代谢性疾病。主要是由于体内胰岛素分泌绝对缺少或由于身体对胰岛素的需求量增多而造成的胰岛素相对不足，或由于胰岛素抵抗，从而导致以糖代谢紊乱为主的糖、蛋白质、脂肪代谢紊乱的一种综合病症。糖尿病的简介随着病程延长可导致眼、神经、血管、肾脏等组织器官的并发症，是严重危害人体的内分泌代谢疾病。糖尿病分型1型糖尿病多发生于青少年，因胰岛素分泌缺乏，依赖外源性胰岛素补充以维持生命。2型糖尿病(占的比例约为95％)多见于中、老年人，其胰岛素的分泌量并不低，甚至还偏高，临床表现为机体对胰岛素不够敏感，即胰岛素抵抗。糖尿病是

2、由什么原因引起的？2型糖尿病的病因不是十分明确，与以下因素有关1.遗传因素一般认为是具有强烈的遗传或为多基因遗传异质性疾病。2、环境因素肥胖、活动量不足。3、老龄化老年糖耐量减低，机体处理糖的能力下降（基础代谢低、肌肉减少、脂肪多，均影响糖的代谢和胰岛素的作用）。糖尿病的症状典型症状可概括为“三多一少”多尿多饮多食体重减轻是由于血糖过高，超过肾糖阈(8.89～10.0mmol/L)，经肾小球滤出的葡萄糖不能完全被肾小管重吸收，形成渗透性利尿。血糖越高，尿糖排泄越多，尿量越多，24h尿量可达5000～10000ml。但老年人和有肾脏疾病者，肾糖阈增高，尿糖排泄障碍，在血糖轻中度增高时，多

3、尿可不明显。多尿主要由于高血糖使血浆渗透压明显增高，加之多尿，水分丢失过多，发生细胞内脱水，加重高血糖，使血浆渗透压进一步明显升高，刺激口渴中枢，导致口渴而多饮。多饮进一步加重多尿。多饮糖尿病人由于胰岛素的绝对或相对缺乏或组织对胰岛素不敏感，组织摄取利用葡萄糖能力下降，虽然血糖处于高水平，但动静脉血中葡萄糖的浓度差很小，组织细胞实际上处于“饥饿状态”，从而刺激摄食中枢，引起饥饿、多食;另外，机体不能充分利用葡萄糖，大量葡萄糖从尿中排泄，因此机体实际上处于半饥饿状态，能量缺乏亦引起食欲亢进。多食糖尿病患者尽管食欲和食量正常，甚至增加，但体重下降，主要是由于胰岛素绝对或相对缺乏或胰岛素抵抗

4、，机体不能充分利用葡萄糖产生能量，致脂肪和蛋白质分解加强，消耗过多，呈负氮平衡，体重逐渐下降，乃至出现消瘦。体重减轻糖尿病的其他症状乏力在糖尿病患者中亦是常见的，由于葡萄糖不能被完全氧化，即人体不能充分利用葡萄糖和有效地释放出能量，同时组织失水，电解质失衡及负氮平衡等，因而感到全身乏力，精神萎靡。糖尿病的其他症状视力下降不少糖尿病患者在早期就诊时，主诉视力下降或模糊，这主要可能与高血糖导致晶体渗透压改变，引起晶体屈光度变化所致。早期一般多属功能性改变，一旦血糖获得良好控制，视力可较快恢复正常。并发症急性并发症主要包括糖尿病酮症酸中毒(多见于1型糖尿病，2型糖尿病在应激情况下也可发生)和

5、糖尿病高渗非酮症昏迷(多见于2型糖尿病);慢性并发症累积全身各个组织器官，主要包括大血管(如心血管、脑血管、肾血管和四肢大血管)、微血管(如糖尿病肾病和糖尿病视网膜病变)和神经病变(如自主神经和躯体神经等)等。糖尿病的发病机制胰岛素是人体胰腺胰岛的B细胞分泌的身体内惟一的降血糖激素。2型糖尿病病人体内可产生胰岛素，但胰岛素数量减低或高，但不能正常发挥作用，出现胰岛素抵抗。胰岛素抵抗是指体内周围组织对胰岛素的敏感性降低，外周组织如肌肉、脂肪对胰岛素促进葡萄糖的吸收、转化、利用发生了抵抗.大量研究已显示,人体在高血糖和高游离脂肪酸(FFA)的刺激下,自由基大量生成,进而启动氧化应激。氧化应

6、激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗(IR)、胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变。由此可见,氧化应激不仅参与了2型糖尿病的发病过程,也构成糖尿病晚期并发症的发病机制。氧化应激与糖尿病相互促进,形成一个难以打破的怪圈。氧化应激氧化应激是指机体在遭受各种有害刺激时,体内高活性分子如活性氧自由基和活性氮自由基产生过多,氧化程度超出氧化物的清除,氧化系统和抗氧化系统失衡,从而导致组织损伤。糖尿病诊断标准（WHO,1998)诊断条件静脉(全血)毛细血管静脉(血浆)糖尿病空腹　≥6.1≥6.1≥7.0服糖后2小时　≥10.0≥11.1≥11.1糖耐量受损空腹< 6.1< 6.1< 7.0服糖后2小时6.7

7、～10.0 7.8～11.1 7.8～11.1空腹血糖受损空腹5.6～6.15.6～6.16.1～7.0服糖后2小时< 6.7< 7.8< 7.8糖尿病诊断程序诊断要求的几点说明（一）确诊为糖尿病：1、具有典型症状，空腹血糖≥7.0mmol/l或餐后血糖≥11.1mmol/l。2、没有典型症状，仅空腹血糖≥7.0mmol/l或餐后血糖≥11.1mmol/l应再重复一次，仍达以上值者，可以确诊为糖尿病。3、没有典型症状，仅空腹血糖≥7.0mmol