第7章 呼吸道感染细菌

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1、第7章呼吸道感染细菌呼吸道感染细菌以呼吸道为侵入途径、引起呼吸道及其以外组织器官病变的一类细菌。包括：结核分枝杆菌、白喉棒状杆菌、嗜肺军团菌、流感嗜血杆菌、百日咳鲍特菌等。教学大纲掌握内容结核分枝杆菌主要生物学性状；致病物质及致病机制；结核菌素试验原理及应用；特异性防治原则熟悉内容白喉棒状杆菌的形态染色特性、致病性及微生物学检测法了解内容非结核分枝杆菌的分组及致病性第一节结核分枝杆菌M.tuberculosis俗称结核杆菌（tuberclebacillus）结核病的病原菌，肺结核常见结核病是危

2、害人类健康的慢性传染病流行病学本菌可侵犯全身各组织器官，肺部感染最多见结核的发病率和死亡率曾一度得到控制艾滋病的流行及耐药菌株等原因，结核病卷土重来我国疫情：活动性肺结核病人500万人，每年因结核病死亡约13万人，位各类传染病第二位结核杆菌的发现德国的细菌家罗伯特.科赫（RobertKoch）1882年发现世界防治结核病日3月24日世界上第一次发现了炭疽杆菌；世界上第一次分离出伤寒杆菌；世界上第一次发明了蒸汽杀菌法；世界上第一次分离出结核病细菌；世界上第一次发现了霍乱弧菌；1882年3月

3、24日晚，Koch在科学界发表演讲，称首次发现结核病因一、生物学性状1、形态与染色形态：细长略弯曲的杆菌分枝状生长无芽孢、鞭毛、荚膜可出现L型变异----抗酸阴性而G+颗粒染色：胞壁含大量脂类抗酸染色，染成红色，背景呈蓝色分枝杆菌抗酸染色：结核杆菌不易着色，但加温或延长染色时间后着色，能抵抗盐酸酒精的脱色，又称抗酸杆菌（acid-fastbacilli)。过程：石碳酸复红----3%盐酸酒精----美兰加热5min1min1minacid-faststainofmycobacteria抗酸染色结

4、核分枝杆菌（红色）结核杆菌电镜图2、培养特性专性需氧培养:营养要求高，罗氏培养基（馋）温度：37℃，pH：6.5～7.2生长：慢，繁殖一代需14～18h，3～4周后，可见粟米大菌落（懒）菌落：乳白色或黄色，干而粗糙，不透明，呈菜花状（怪）液体培养基：表面生长（粗糙菌膜）结核分枝杆菌菌落菌膜3、抵抗力三抗抗干燥（尘埃8-10d、干燥痰6-8月）抗酸碱（处理标本，4%NaOH/6%H2SO4）抗碱性染料（培养基内加入，抑制杂菌）三敏感紫外线敏感75％酒精敏感（细胞壁中含有脂质）湿热敏感（煮沸）4、变

5、异性可发生变异：如：形态变异----L型变异，致病耐药性变异（异烟肼）----染色体突变目前多重耐药（MDR）流行——全球问题毒力变异—BCG卡介苗（BCG）：1908年，CalmetteandGuerin将牛型结核杆菌经13年传230代，获得的减毒株，用于预防接种。二、致病性致病物质:不产生内毒素、外毒素无菌毛及侵袭酶其致病性下列因素有关：菌体的脂质成分代谢产物的毒性细菌在细胞内生长繁殖所致炎症免疫病理损伤（IV超敏反应）有关致病物质：菌体成分脂质1.索状因子：破坏线粒体，引起慢性肉芽肿2.磷

6、脂：刺激单核细胞增生，抑制蛋白酶的分解（结核结节）（干酪样坏死）3.硫酸脑苷脂：抑制吞噬体与溶酶体结合----胞内寄生4.蜡质D：引起迟发型过敏反应蛋白质结核菌素，引起迟发型过敏反应，致组织坏死，全身中毒多糖趋化炎性细胞2.致病机制低毒力TB：Mφ吞噬、杀灭强毒力TB：Mφ吞噬、TB在Mφ内增殖炎症C浸润、C坏死早期炎症，TB易播散局部：单个核C浸润（T、Mφ）肉芽肿、结核结节干酪样坏死172~4W（CMI、Ⅳ型）结核结节是在细胞免疫的基础上，中心为干酪样坏死，周围为放射状排列的上皮样细胞，并可

7、见郎格汉斯巨细胞，再向外为较多淋巴细胞浸润，结节周围还可见纤维结缔组织包绕3.所致疾病：传染源：开放性结核病人传播途径：呼吸道、消化道、损伤的皮肤黏膜所致疾病引起多种脏器组织的结核病，肺结核为最多见肺感染原发感染：外源性感染儿童多见，无免疫力，炎症反应较轻，易扩散原发后感染：外或内源性感染成人多见，有免疫力，局部反应剧烈，易局限肺外感染原发感染结核杆菌↓吸入肺泡,巨噬细胞吞噬↓脂质抗吞噬繁殖后破坏巨噬细胞↓释放炎症原发灶经淋巴管扩散↓肺门淋巴结肿大原发综合征↓钙化、纤维化但：病灶内仍有细菌潜伏1

8、.内源性感染的来源2.维持机体免疫力极少部分-----全身粟粒性结核或结脑原发后感染：多见于成人内源性——原发病灶内外源性——重新感染（少）病灶多局限、不扩散形成结核结节、干酪样坏死、纤维化等转归：钙化、纤维化-----痊愈液化----形成空洞----开放性结核（传染性强）肺外结核----继发感染：免疫力低下者随血液循环而播散，肾、骨/关节、肠、生殖器、脑（结核性脑膜炎）、腹腔（结核性腹膜炎）等少数播散至全身BoysufferingfromPulmonarytuberculosis粟粒性肺结核骨