对心跳骤停后治疗性低温

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1、对心跳骤停后治疗性低温的再认识李德馨2005年10月于南京一．由来评述《解读心跳骤停后治疗性低温的临床研究》南京军区总医院麻醉科　李德馨国外医学麻醉学与复苏分册2002年第23卷第3期TheNewEnglandJournalofMedicineVol.346,No.8·Feb21,20021.TheHypothermiaafterCardiacArrestStudyGroup.《Mildtherapeutichypothermiatoimprovetheneurologicoutcomeaftercardiacarrest》2.BernardS.A.etal.《Treatmentofc

2、omatosesurvivorsofout-of-hospitalcardiacarrestwithinducedhypothermia》3.SafarP.J.,KochanekP.M.(editorial)《Therapeutichypothermiaaftercardiacarrest》Resuscitation57(2003)231-235《Therapeutichypothermiaaftercardiacarrest》AnadvisorystatementbytheAdvancedLifeSupportTaskForceoftheInternationalLiaisonComm

3、itteeonResuscitation1.降温方法降温过慢，抗寒战未用血管解痉药2.降温幅度下限不低于32℃，完全根据Safar上世纪80年代动物实验的规格．国内以讹传讹，把“浅低温”称做“亚低温”十分不妥．对治疗性低温的解读意见3.低温持续时间分别是24h和12h，仍不醒即拔管转出ICU，72h仍不醒，即停止生命支持，气管造口后转出．低温43例中16例，常温32例中20例，因此死亡．放弃了可能生存的希望，不够人道．4.治疗性低温的“对照随机”（CRT）方案凭单双日或“密函”分组，所以谁能享受治疗性低温只凭运气．二．40多年来脑复苏的“两条道路”1.Safar的道路1960前后－－CP

4、R1970前后－－CPCR1979-1984－－BRCTⅠ1985-1990－－BRCTⅡ1991-1995－－BRCTⅢ1987-2002－－浅低温2.我们的道路CPR(1958年后)坐等清醒－－失败试用低温24h－－失败开展Drew氏法深低温(1960-1962)实验成功过渡到临床冰帽头部降温综合疗法应用于脑复　　苏(1962至今)－－成功三．关于治疗性低温的若干问题1.低温的命名32℃-35℃－－mildhypothermia浅低温28℃-32℃－－moderatehypothermia中低温(人类心脏在28℃以上不会发生心率不齐)20℃-28℃－－deephypothermia深

5、低温10℃-20℃－－profoundhypothermia深重低温2.低温的开始⑴6小时内(黄金时限)达到预期低温程度⑵开始越早越好，从CPR后前移到CPR中，从resuscitation到preservation3.低温的维持30℃上下24h后，转为32℃上下的浅低温，直至初步清醒，可能持续2-7天初步清醒的标志是﹡听觉恢复﹡四肢活动自如4.低温的并发症寒战35℃是寒战阈，可用药物控制凝血障碍　可能是一过性的VF28℃以上不会发生感染　昏迷病人难免肺部炎症，不能完　　　全怪罪于低温“千金难买早清醒”血液流体学和动力学障碍①在药物阻断血管痉挛的基础上．早期适度扩容，随后适度脱水②适度的

6、血液稀释，在CPR时已经造成③适度的抗酸，在CPR时适度应用NaHCO3④ROSC后，及时撤除升压药，血压一过性升高后，维持在正常的较低水平(MAP80mmHg)5.低温脑复苏的后遗症①逆行性健忘难免②智力障碍轻度或可免③左侧偏瘫三个月后恢复④失明三个月后恢复⑤失语三个月或更长时间后恢复四．低温脑复苏的机制假说1976年前的假说CPR→ROSC→“第二次打击”→　低温保护大多数轻度受损的脑细胞，否则　→　脑细胞坏死　→　植物人或死亡现在CPR→ROSC→缺血／再灌注损伤(IRI)ATP耗竭，膜泵衰竭Ca2＋超载O2自由基损害→EAA激动性损伤　　　－－危险信号乳酸酸中毒DNA损伤炎性因子

7、过度表达→激活细胞内外受体→启动凋亡级联反应→促凋亡胱冬肽酶过度表达→凋亡因为级联反应有多条通路，所以用药物阻断一个因子，不足以终止凋亡的进程。目前只有用低温可以全面的阻断凋亡的级联反应，为脑细胞成活创造条件和争取时间五．结论不要盲目与国外“接轨”低温脑复苏的三大原则必须坚持①及早降温(小于6h)②足够降温(第一天30℃上下，随后32℃上下）③降温到低(1-7天，直到初步清醒)