临床医学心梗课件

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1、大家好急性心肌梗死Acutemyocardiainfarction（AMI）广州医学院第四附属医院急诊科心肌梗死（myocardialinfarction，MI）定义：心肌缺血性坏死；在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断使得心肌严重而持久的缺血导致心肌坏死。新定义：缺血引起任何大小的心肌坏死，均为心肌梗死病因和发病机制一、基本病因：冠状动脉粥样硬化（个别为冠状动脉痉挛、炎症、先天性畸形、栓塞）→严重狭窄。诊断模式的转变2011-2-193：2模式1+1模式急性心肌梗死的诊断模式①缺血性胸痛病史；②心电图的动态变化（有ST

2、段动态变化和Q波）；③血清心肌坏死标记物的动态变化（升高与回落）。传统的诊断标准3：2模式以上3个条件中符合2个条件时，则可诊断心肌梗死。第二个“1”是指下列4项中的1项：①心肌缺血症状;②新出现病理性Q波;③ST段抬高或压低；④影像学证据示新的活力心肌丧失或新的区域性心壁运动异常。符合“1+1”模式时AMI诊断成立。急性心肌梗死诊断新模式1+1模式第一个“1”指心肌坏死的生化标记物肌钙蛋白、CK-MB增高或增高后降低的动态变化为必须条件。急性心肌梗死诊断新模式新模式的优势过去诊断为严重的稳定性或不稳性心绞痛病人。凡心肌坏死生化标志物升高

3、者均应诊断为小灶性心肌梗死。使心肌梗死临床诊断的敏性增高。冠状动脉解剖2011-2-19冠状动脉的心脏血液供应分布左冠状动脉前降支(LAD)营养左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌。左冠状动脉回旋支(LCX)供应左心室高侧壁、膈面（左冠状动脉占优势时）和左心房、房室结。右冠状动脉(RCA)供应左心室膈面（右冠状动脉占优势时）、后间膈和右心室、窦房结、房室结。斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔→外膜lipidcore脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜破裂的斑块二诱因6Am～12Am交感活性增加时饱餐重体力活动，情绪激动或用力大

4、便时休克、脱水、出血等AMI可发生在无心绞痛病史的患者冠状动脉病变AS+闭塞性血栓（96%）病理病理演变心肌病变：20~30min→心肌开始坏死1~2h→心肌凝固性坏死1~2w→开始吸收、纤维化6~8w→瘢痕愈合（OMI或愈合性心梗）血流动力学变化左心室舒张和收缩功能障碍所致EF值、SV、CO、Bp、心律失常心室重塑（remodeling）心壁变薄、体积增大、形状改变、对心室的收缩效应及电活动均有持续不断的影响。泵衰竭（Killip分级）Ⅰ级无明显心衰Ⅱ级左心衰，肺部啰音＜50％肺野Ⅲ级有急性肺水肿Ⅳ级有心源性休克病理生理先兆以新发生心绞

5、痛，或原有心绞痛加重为最突出症状1.疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效2.全身症状:发热、心动过速3.胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛4.心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞5.低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死>40%，心排血量急剧下降所致6.心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%～48%。严重者可发生肺水肿临床表现体征心脏体征:心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢；第一心音减弱；可出现第四心音奔马律；心包摩擦音；收缩期杂音血压:一般都降低，且可能不再恢复其他:可有与心律失常、休克或

6、心力衰竭有关的其他体征心电图表现ST段抬高的传统标准V1-V3ST段抬高≥0.2mv或0.3mv其他导联(aVR除外)ST段抬高≥0.1mvST段抬高的新标准V1-V3ST段抬高≥0.2mv其他导联(aVR除外)ST段抬高≥0.1mv需要在相邻的两个导联出现。心肌梗死心电图定位2011-2-19前间壁V1---V3前壁V3---V5高侧壁I、avL广泛前壁V1---V5、I、avL下壁II、III、avF后壁V7---V9右室V3r---V5r典型急性心肌梗死动态心电图演变1、缺血型表现为T波倒置，系由于心肌轻微受损影响了复极过程，供血恢

7、复后可以变为正常。2、损伤型表现为ST段上升或单向曲线，系由于心肌进一步损伤，产生了“舒张期损伤电流”，“收缩期损伤电流”，或“除极波受阻”。但它仍属细胞内超微结构的改变，是可以恢复的。3、坏死型表现为Q波及QS波形成，系由于心肌缺血极为严重而产生坏死，不能除极。这时临近电极上的心电图只是反映对侧正常心肌除极向量。坏死型的心电图改变，一般不再恢复正常。心梗急性期心电图再分期2011-2-19超急性期确定期进展期确定期超极期T波改变ST段动态改变Q波稳定超急性期（亦称超急性损伤期）心肌严重、持续缺血和胸痛发作的同时，或其后几分钟到几小时心电

8、图则可出现超急性期的T波改变。此期若治疗及时而有效，有可能避免发展为心肌梗死或使已发生梗死的范围趋于缩小。急性心肌梗死超急性期心梗死后数小时或数日，可持续到数周。ST段抬高显著者可形成单向曲线