营养与骨质疏松课件

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1、1营养与骨质疏松症2骨质疏松症（osteoporosis）是一种低骨量和骨组织微结构退变、骨矿成分及骨基质等比例不断减少、骨质变薄、骨小梁数量减少，伴有骨脆性增加，易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病。3前言骨质疏松症是一个世界范围的、越来越严重的健康问题。骨质疏松症目前危害着全球大约三分之一５０岁以上的女性和五分之一５０岁以上的男性4由于我国人口众多，而且老年人群急剧增加，因此骨质疏松也出现增加趋势，目前患者已超过9000万。国际学者们预言，到2050年骨质疏松骨折的发病率以亚洲国家增长占首位，尤其多见于中国。骨质疏松的

2、防治已成为众所关注的公共卫生问题。5从1997年开始，WHO定每年10月20日作为“世界骨质疏松日”。6骨质疏松症的分类及分型骨质疏松症可分为三大类：第一类为原发性骨质疏松症第二类为继发性骨质疏松症第三类为特发性骨质疏松症71.原发性骨质疏松Ⅰ型——绝经后骨质疏松特点：高转换型，骨吸收与骨形成均很活跃，但以骨吸收为主发生于妇女绝经后15～20年内骨丢失主要在松质骨81.原发性骨质疏松Ⅱ型——老年性骨质疏松特点：低转换型，骨吸收与骨形成均不活跃，但仍以骨吸收为主常见于70岁以上男性和60岁以上女性松质骨及皮质骨均有骨丢失

3、9Ⅰ型:绝经后骨质疏松症发病年龄多在50～70岁，疏松的部位主要为松质骨，男女比例为1∶6。Ⅱ型:老年性骨质疏松症发病年龄多大于70岁，疏松的部位主要在松质骨、皮质骨，男女比例为1∶2。原发性骨质疏松症102、继发性骨质疏松症它是由其他疾病或药物等一些因素所诱发的骨质疏松症。可由多种因素引起：内分泌失调如库兴氏病、阿狄森病；营养缺乏如维生素C缺乏(坏血病)、维生素D缺乏(佝偻病或骨软化病)；维生素D、A过剩。113、特发性骨质疏松症多见于8～14岁的青少年或成人。多有遗传史，女性多于男性。妇女妊娠及哺乳期所发生的骨质疏

4、松症，也可列入特发性骨质疏松。12骨质疏松的发病机制（一）骨重建失衡健康人：在破骨细胞作用下吸收旧骨，在成骨细胞作用下合成新骨，通过旧骨吸收和新骨形成活动保证了体内骨转换的一个稳定过程，骨质净量无改变；骨质疏松者：骨吸收和形成过程发生障碍：骨吸收明显增加，而骨形成正常或轻度增加；骨吸收正常或轻度增加，而骨形成明显降低骨吸收>骨形成，发生骨质疏松13骨质疏松的发病机制（二）内分泌激素的作用1、甲状旁腺激素（PTH）：促使骨钙释放和肾小管对钙的吸收减少骨质；2、降钙素（CT）：由由甲状腺C细胞分泌，直接作用于破骨细胞，抑制

5、其活性，减弱溶骨过程，增强成骨过程增加骨质；3、1,25-(OH)2-D3：主要作用是刺激成骨细胞，增加骨质形成；但在高浓度时又会增加破骨细胞活性4、雌激素：缺乏时会造成骨丢失增加。Ⅰ型（绝经后）1,25(OH)2D3↓肠吸收↓肾钙重吸收↓骨消溶作用↑(破骨细胞活性)↑骨吸收↑同时骨形成也↑但是吸收>形成降钙素(CT)分泌↓(基础值及储备功能均↓)绝经(手术或自然绝经)→肌力↓神经肌肉协调↓易跌倒→骨折*血钙↓矿化↓低骨量骨软化骨质疏松骨折抑制破骨C能力↓雌激素活性对PTH敏感性↑原发性骨质疏松的发病机理（二）—Ⅱ型O

6、P肾脏*老化及肾功能减退因增龄*使骨的形成↓维生素D受体数目↓1α羟化酶↓*1,25(OH)2D3↓↓肌肉力量及顺应性↓神经肌肉协调↓*血钙↓矿化↓*继发性PTH↑低骨量骨软化骨折易跌倒日晒不足食物摄取不足骨质疏松血睾酮水平↓→CT基质及CT储备功能↓肠及肾吸收钙↓胃、肠内主动性钙运转障碍16骨质疏松的发病机制（三）影响骨量的因素1、骨峰量：骨量的最高水平，骨峰量越低或出现骨峰值的年龄越早，发生骨质疏松的危险性越大。青春期是骨量发育的关键期，在这个阶段若骨形成不足可降低骨峰量。骨峰量主要受遗传的影响，同时还与饮食、性别

7、、生活方式、慢性疾病等因素有关。2、骨丢失速率：受许多因素的影响171、骨量上升期2、骨代谢平衡期3、骨量减少期18骨质疏松症的病因和影响因素1、遗传因素多个基因与骨密度有关：维生素D受体基因、雌激素受体基因等骨骼生长发育达到峰值阶段，遗传起主要作用随年龄增加，骨丢失速度和骨质疏松的发生受环境因素影响加大，遗传因素作用减弱白种人>黄种人>黑人192、营养失衡：低钙、低蛋白、高蛋白、过多咖啡、碳酸饮料、食盐、过量饮酒等3、运动和负荷：可引起骨形态和骨结构的改变局部重力的直接作用和肌肉收缩的间接作用，对成骨细胞活性产生刺激

8、长期卧床、骨折后局部石膏固定都会引起骨量丢失和废用性骨质疏松NASA的一周地面废用实验一周卧床实验。腿部肌肉减小约5％。神经系统无法使人体平衡腿部肌力无法正常行走NASA的空中实验12周空中飞行。腿部肌肉减小约1/3。骨总量减小约15％。代谢率减小1/4以上。神经系统的平衡性大副度下降腿部肌力无法支撑正常运动CCCP太空七个月实验