膳食营养与骨质疏松 ppt课件

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1、膳食营养与骨质疏松1人体骨骼的构造：—海绵骨、皮质骨海绵骨皮质骨<正常骨质><疏松骨质>骨骼是什么？首先来看下骨骼的基本知识2骨量—人体內的骨含量正常情况下每年骨量的流失：1~2%；停經後：3~5%随着年龄的增长骨量是会慢慢流失的骨量的盛衰与年龄的关系：3什么是骨质疏松?4骨骼是活的组织，不断地新陈代谢旧的骨质被吸收，由新组成的骨质所代替5骨骼重整过程图：破骨細胞溶蚀欲重整的骨骼造骨细胞填补凹洞造骨细胞是否充足重整正常组织造成凹洞产生新骨骨质疏松否是6骨质疏松(osteoporosis)是多种原因引起的一组骨病，骨组织有正常的钙化，钙盐与基

2、质呈正常比例，以单位体积内骨组织量减少为特点的代谢性骨病变。在多数骨质疏松中，骨组织的减少主要由于骨质吸收增多所致。发病多缓慢个别较快，以骨骼疼痛、易于骨折为特征生化检查基本正常。病理解剖可见骨皮质菲薄，骨小梁稀疏萎缩类骨质层不厚。7对比图正常骨质疏松严重骨质疏松认识骨质疏松症89骨质疏松症可以是原发性的也可以是继发性。原发的骨质疏松症可以分为Ⅰ型和Ⅱ型，继发的骨质疏松症也称为Ⅲ型骨质疏松症。骨质疏松分类原发性骨质疏松症：如老年性骨质疏松症、绝经后骨质疏松症等。它是随着年龄的增长必然发生的一种生理性退行性病变。10Ⅱ型，或称老年性骨质疏松症见

3、于男性和女性，源于骨形成下降和老年人肾脏形成1,25-(OH)2D3降低。上述生理变化的结果是引起骨皮质以及骨小梁的丢失，增加了髋骨、长骨以及椎骨的骨折发生危险性。Ⅰ型或称为绝经后骨质疏松症认为其主要原因是性腺(雌激素和睾酮)功能的缺陷，发生在任何年龄段的雌激素和睾酮缺乏都将加速骨量丢失。骨量丢失的确切机制尚不完全明确，原因是多方面的，其中最主要的原因是破骨细胞前期细胞的募集和敏感性增加，以及骨吸收的速度超过骨形成。11Ⅲ型骨质疏松症继发于药物尤其是糖皮质激素，或是其他各种能增加骨量丢失的病变。在Ⅰ型和Ⅱ型骨质疏松症中，以妇女为多见，男女比例

4、分别为6∶2(Ⅰ型)和2∶1(Ⅱ型)，Ⅲ型骨质疏松症中，男女发病比率无差异。Ⅰ型骨质疏松症的发病高峰年龄为50～70岁，Ⅱ型骨质疏松症的高发年龄为70岁以上，Ⅲ型骨质疏松症发病与年龄关系不大，可见于任何年龄。12骨质疏松的危害1314到2020年，50％的50岁以上美国人可能患有骨质疏松症或成为骨质疏松症高危人群在美国每年约有150万人因骨骼疾病而发生骨折，骨质疏松是导致骨折最常见的原因骨质疏松性骨折的风险随着年龄增长而升高绝经后妇女：大约40％的50岁以上白人女性可能会发生桡骨远端骨折、椎体骨折及髋部骨折骨质疏松性骨折的流行病学15骨质疏松

5、常见骨折16全球髋骨骨折的发生状况髋骨骨折总数1990=1.66百万2050=6.26百万109920500200400600800北美欧洲拉丁美洲亚洲3250髋骨骨折预计数(x1000)到2050年,全世界6百万髋骨骨折中，超过一半将发生在亚洲骨质疏松性骨折非常常见17髋部骨折：高致死和致残率新加坡的一项回顾性研究显示：280例60岁以上患者髋部骨折发生后1年内WongMK,etal.AnnAcadMedSingapore,2002,31(1):3-7.轮椅24%卧床9%独立行走28%需帮助下行走39%死亡26%存活74%18骨折患者再发

6、骨折危险显著增加诺丁汉的一项研究显示：1534例发生过骨折的绝经后女性，在之后的6年内再次发生骨折的发病率骨折年发生次数/患者0.751.032.4900.511.522.5365-75岁75－85岁>85岁19JohnellO.AmJMed,1997,103:20S-25S.全球髋部骨折的治疗费用预测美金(10亿)140120100806040200199020252050年医院总计骨质疏松性骨折带来沉重经济负担20骨质疏松的形成21导致骨质疏松的原因很多，钙的缺乏是被大家公认的因素。降钙素以及维生素D的不足也很重要。22体液的ＰＨ值维持在

7、７．３５－７．４５之间时，就是健康的。可是因为饮食、生活习惯、周围环境、情绪等的影响，人的体液很多时候都会趋于酸性，尤其是在人体摄入大量高蛋白、高糖分等时，出于本能，为了维持体液的酸碱平衡，身体就会动用体内的碱性物质来中和这些酸性物质。23体内含量最多的碱性物质就是钙质，它们大量的存在于骨骼中。那么，在大量进食酸性食物的时候，身体就会自然地消耗骨骼中的钙质来中和血液的酸碱性，以维持酸碱平衡。24酸性体质是钙质流失、骨质疏松的重要原因。25食用碱性食品是防止体液酸化，保持人体弱碱性环境是预防和治疗骨质疏松，防止钙流失的最有效方法！26（1）疼痛

8、（2）身长缩短、驼背（3）骨折（4）呼吸功能下降骨质疏松的症状2728引起因素及预防29酸性体质把人的血钙中和，沉淀了，不管用了。血钙低了，骨头里的钙就会跑出来补充