心血管活性药物系列介绍2

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1、儿科常见的心血管药物和特殊药的药理作用及注意事项儿科陈奕珊拟肾上腺素药基本化学结构是:β-苯乙胺包括：肾上腺素，去甲肾上腺腺素，异丙肾上腺素，多巴胺及多巴酚丁等因其在苯环34位C上都有羟基形成儿茶酚，故又称儿茶酚胺类。拟肾上腺素药儿茶酚胺类是临床上最重要的拟肾上腺素药按药理作用方式可分为：①直接作用：直接与肾上腺素受体结合而发挥作用，如肾上腺素／去甲肾上腺素／异丙肾上腺素等。②间接作用：通过促进去甲肾上腺素能神经释放去甲肾上腺素而发挥作用，如多巴胺等。③兼有上述两种作用，如间羟胺（阿拉明）等拟肾上腺素药临床上是按其对不同肾上腺能受体

2、的选择性而分为以下三种：α受体激动药—主要通过激动α肾上腺素能受体而发挥作用。β受体激动药—主要通过激动β肾上腺素能受体而发挥作用。α，β受体激动药—对α及β肾上腺能受体均能产生激动而发挥作用肾上腺素受体在效应器细胞上分布偏重不同心肌和支气管平滑肌细胞为β受体，脑血管和皮肤粘膜血管主要为α受体，胃肠道则兼有二者。β1受体主要在心肌β2受体主要在支气管。α作用引起皮肤粘膜血管和内脏血管收缩β作用引起心肌收缩力增强，支气管平滑肌及骨骼肌血管，冠状动脉扩张儿茶酚胺类药对肾上腺素能受体作用强度儿茶酚胺类药物血流动力学作用比较儿茶酚胺药物共同

3、的不良反应心律失常/心动过速/心悸/血压升高/心肌缺血消化道症状（恶心/呕吐）神经症状（头痛/兴奋/不安）多巴胺及去甲肾上腺素静脉滴注时间过长/浓度过高或药液溢出血管外，可引起局部缺血坏死多巴胺Dopamine；DA儿茶酚胺类药物以多巴胺和多巴酚丁胺最为常用多巴胺：主要作用于β1受体和多巴胺受体，大剂量作用于α受体。为内源性去甲肾上腺素的前体，正性肌力是通过直接兴奋β1受体和促进释放储存的去甲肾上腺素而达到。兴奋多巴胺受体阻断交感神经收缩血管的活性作用，选择性地扩张肾，脑，肠系膜及冠状动脉，而使皮肤，肌肉等血管收缩，血流少，改善休克

4、时体液的不合理分配现象。多巴胺适用于：急性心力衰竭慢性心力衰竭恶化各种类型休克（感染性休克/心源性休克）尤其是急性心力衰竭伴有心源性休克，心脏手术后低心排血综合征，或低血压以及少尿者宜选用，禁忌症：快速型心律失常，嗜鉻细胞瘤多巴胺多巴胺生物学效应与剂量大小有关小剂量（1-5ug/kg.min）主要兴奋多巴胺受体，扩张肾，脑，肠系膜血管及冠状动脉，增加肾血流量（肾灌注量增加50%），周围血管阻力减低，轻度兴奋β受体；适用于少尿。中剂量（5-10ug/kg.min）主要兴奋β1-AR，使心肌收缩力增强和心排血量增加；血压，心率轻度增加，

5、由于小动，静脉收缩，回心血量增加，左室充盈压轻度增加。适用于低心排血量如败血症休克。大剂量（10-15ug/kg.min）主要兴奋β1-AR，除心肌收缩力增强外，心率增快和周围血管收缩；适用于补容量不起作用的低血压。大量高浓度（15-20ug/kg.min）则兴奋α-AR，引起血管显著收缩。一般多用中等量多巴胺注意事项：1.使用前应补充血容量及纠正酸中毒。2.大剂量时可使呼吸加速、心律失常，停药后即迅速消失。3.多巴胺输注时不能外溢。(局部组织损伤)4.有恶心、呕吐、头痛、中枢神经系统兴奋等不良反应。5.静滴时，应观察血压、心率、尿

6、量和一般状况。6.长期或大量输注时，亦可引起末梢缺血或坏疽。多巴酚丁胺DobutamineHydrochloride,DB主要作用于β1，β2受体，对心脏的正性肌力作用较多巴胺强，较少引起正性变速及致心律失常作用，且能降低肺毛细血管楔压，增加心排血量。适用于急性心力衰竭（尤其是左心衰竭）/心源性休克及先天性心脏病术后低心排血量综合征注：肺毛细血管楔压：与左房压，左室舒张末压接近，可反映左室前负荷（左室舒张末期容量与压力成正比）。反映肺循环状态。与心脏指数一起能正确反映肺充血或肺水肿情况。多巴酚丁胺剂量：2.5-10ug/kg.min

7、，大剂量出现血管扩张，低血压（β2受体作用）多巴酚丁胺剂量与β1及β2-AR作用强度成正比，多巴酚丁胺的心排血量与年龄呈正相关，即新生儿及婴儿较儿童效果差。与多巴胺合用可增加心排血量及血压，而左室舒张末压不升高，增进疗效，合用时剂量各半，与血管扩张药合用效果好。多巴胺和多巴酚丁胺并用（各7.5ug/kg.min）治疗心源性休克可有较好疗效。使用注意事项根据皮温，毛细血管再充盈时间，血压，尿量，心率来判断疗效。一定要在扩充血容量基础上应用多巴胺和多巴酚丁胺只能通过静脉滴注用药，并具有正性变速及致心律失常作用，且使心肌耗氧量增加。禁与碱

8、性药物伍用（失活性）偶可发生血压骤升和心率加快，减量或停药后即可消失多巴酚丁胺易产生耐药性（β-AR下调）高心输出量低血管阻力的低血压不宜用?肾上腺素adrenaline,epinephrine,AD心收缩力增强，主动脉压力增加，冠脉