健康讲座动脉血管粥样硬化

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1、关爱血管健康珍惜幸福人生银心健康传播咨询服务中心(动脉粥样硬化)【今日主题】血液循环系统是怎样构成的？血液血浆白细胞红细胞血小板心脏血管左心室右心室动脉（弹性动脉、肌性动脉、小动脉）静脉毛细血管1、血液血浆：水、血浆蛋白、葡萄糖、氨基酸、无机盐、尿素等。作用：它们维持人体生命活动所需的各种营养物质红细胞白细胞血小板作用：血液凝集与修补作用作用：具有携带氧,参与组织呼吸的功能作用：抵制微生物病原体和急性化脓性细菌入侵白细胞吞噬病菌过程2、心脏构成：左心室、右心室作用：在复杂的神经和体液机制参与下，自动泵血的功能一、认识我们的血管【血管类型】【动脉血管结构】弹性动脉结构:

2、含有丰富的弹性纤维和胶原纤维，但平滑肌成分较少作用:通过血管的扩张和回缩,使心脏的间断射血变为连续性血流【动脉血管结构】肌性动脉作用:通过血管的扩张和回缩,使心脏的间断射血变为连续性血流结构:弹性纤维有所减少而平滑肌增多。【动脉血管结构】小动脉结构:弹力和胶原纤维成分减少，而环形平滑肌显著增多。作用:通过平滑肌张力的变化控制动脉压的高低及进入微循环血流量【动脉血管的作用】（1）血液流动的管道（2）血管流动的助力器（3）血压调节器脂源学说氧化学说细胞因子学说基因学说内皮细胞损伤学说二、动脉粥样硬化【动脉粥样硬化的机制】动脉粥样硬化是一种复杂病理改变,各个学说理论从不同的

3、方面进行了解释。【动脉粥样硬化的机制】动脉粥样硬化首先是一种慢性炎症疾病,多种危险因素导致的内皮功能紊乱是炎症的启动因子,而泡沫细胞形成的关键环节是脂质氧化,尤其是LDL的氧化修饰,而OX-LDL诱导产生的各种细胞因子,炎性介质,生物酶,受体功能紊乱等是导致炎症进一步加重发生的直接原因。【动脉粥样硬化的机制】动脉粥样硬化的炎症学说RussellRoss(1929-1999)UniversityofWashington,USAAtherosclerosis:AnInflammatoryDiseaseNEnglJMed,1999;340:115-126.【正常动脉壁的结构

4、】单核细胞T细胞内膜基底内膜平滑肌细胞内皮细胞巨噬细胞【正常的动脉血管内皮】MonoTBPMN【炎性细胞在动脉内皮的粘附】【单核细胞对EC穿越】单核细胞MCP-1EndotheliumSMC【单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)】单核细胞和T淋巴细胞向血管壁的迁移以及与内皮细胞（EC）的粘附是AS形成的早期反应，这一过程受多种因素的影响，其中最重要的是单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和白介素-8（IL-8），它们分别对单核细胞和T淋巴细胞有很强的趋化活性。MCP-1可能由动脉内皮细胞和平滑肌细胞分泌产生，并受血管壁形成的环形张力（cyclicstretch;CS）、氧

5、化修饰的LDL（Ox-LDL）等多种因素调控。NavabMetal.JClinInvest1991;88:2039-2046.【巨噬细胞的激活与增殖】M-CSFMCP-1单核细胞趋化蛋白-1【巨噬细胞集落刺激因子(M-CSF)】在AS形成过程中，EC、SMC、巨噬细胞和T淋巴细胞可合成、释放PDGF、FGF、M-CSF、EF-1和AngII等多种细胞因子，参与细胞粘附、迁移、分泌、增殖等过程，在此过程中SS和CS能促进细胞因子的表达。其中M-CSF负责巨噬细胞的激活、分泌、增殖、聚集和趋化作用。内腔LipidCore纤维性capShoulder内膜MediaElast

6、iclaminæInternalExternal【动脉粥样硬化斑块的结构】LibbyP.Lancet.1996;348:S4-S7.Media–Tlymphocyte–巨噬细胞foamcell(tissuefactor+)–“Activated”intimalSMC–NormalmedialSMCFibrouscapIntimaLipidcoreLumen【动脉粥样硬化斑块的结构】纤维帽脂质内核【动脉粥样硬化斑块的结构】【动脉粥样硬化形成过程】巨噬细胞集落刺激因子LDLLDL内皮细胞管腔单核细胞巨噬细胞泡沫细胞内膜氧化修饰LDLPDGFFGFM-CSFEF-

7、1细胞增殖、退化RossR.NEnglJMed1999;340:115-126.单核细胞趋化蛋白-1穿越VCAM-1ICAM-1粘附SR-A【动脉粥样硬化形成过程】噬菌作用【动脉粥样硬化形成过程】【动脉粥样硬化斑块形成】【动脉粥样硬化血栓形成】1mm纤维帽血栓脂核【动脉粥样硬化血栓形成】【动脉粥样硬化的形成】【参与动脉粥样硬化炎症的细胞因子】核转录因子-κB(NF-κB)血小板衍生生长因子(PDGF)肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表皮生长因子(EGF)成纤维细胞生长因子(FGF)胰岛素生长因子(IGF)血管紧张素II(Ang－II)内皮素-1(ET-