临床呼吸衰竭课件

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1、1呼吸衰竭郑大五附院重症科石宗华2什么叫呼吸衰竭？血气分析示：一男性患者PaO2：50mmHg一男性患者PaO2：90mmHg一老年女性患者PaO2：325mmHg一严重的线粒体病患者脑疝患者严重的格林巴利综合征患者严重贫血患者3教科书呼吸衰竭概念因肺通气或肺气换严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征明确诊断的要点：动脉血气分析：在海平面大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞

2、50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量等致低氧因素；伴有机体整体的细胞损害及功能障碍4外呼吸外呼吸衰竭气体运输内呼吸内呼吸衰竭正常机体完整的呼吸过程外界气肺泡气气体运输血液气组织气肺通气肺换气5临床呼吸衰竭概念凡因缺氧导致机体整体有氧代谢障碍、能量产生不足、细胞功能障碍及损害的临床综合征包含外呼吸衰竭和内呼吸衰竭：通气、换气功能障碍及氧合或氧运障碍分类：外呼吸衰竭(肺呼吸衰竭);内呼吸衰竭(细胞呼吸衰竭)6外呼吸衰竭因肺通气或肺换气或呼吸运动障碍所引起的呼吸衰竭幻灯片4传统的呼吸衰竭，属于严重的低张性（乏氧性）缺氧

3、中的呼吸性缺氧7内呼吸衰竭由于氧的结合（氧合）和运送（氧运）障碍所引起的呼吸衰竭幻灯片4如进入缺氧环境（高原地区、防空洞等，低张性缺氧-大气性缺氧）、先心病（低张性缺氧）。严重贫血（如溶血性贫血）、一氧化碳、亚硝酸盐（等张性/血液性缺氧）。休克、心力衰竭、急性心肌梗死（循环性缺氧：缺血性、淤血性缺氧）；毒物、酒精中毒、线粒体病变（组织性缺氧）8呼吸衰竭分类发病急缓分类：急性、慢性呼吸衰竭发病机制分类：通气性（泵衰竭）、换气性呼吸衰竭（肺衰竭）根据原发病变部位：中枢性、外周性呼吸衰竭血气分类：？9呼吸衰竭血气分析临床分型Ⅰ型呼

4、吸衰竭，即单纯低氧血症型：仅ＰaＯ2降低。主要见于发病早期或吸气性呼吸困难，或轻度肺损害患者，主要为轻中度肺换气/通气功能障碍Ⅱ型呼吸衰竭：低氧血症合并呼吸性酸中毒。病情进一步发展，肺组织病理性损害和功能障碍进一步加重的表现，主要为重度肺换气/通气功能障碍Ⅲ型呼吸衰竭，即单纯呼吸性酸中毒，或称高碳酸血症。表现为ＰaO2正常和ＰaCO2升高。多为Ⅱ型呼吸衰竭患者给予吸氧或机械通气治疗后10Ⅳ型呼吸衰竭，即低氧血症合并呼吸性碱中毒。表现为：ＰaO2和ＰaCO2均降低。主要发生在发病早期，反射性呼吸加深加快；也可能是某些药物过敏、

5、哮喘发作，或呼吸机通气量过大Ⅴ型呼吸衰竭，又称单纯性呼吸性碱中毒。表现为ＰaO2正常，ＰaCO2降低。主要发生在发病早期，呼吸代偿性加深加快（哮喘持续发作、癫痫持续状态、药物过敏），或呼吸机通气量过大11如何判断呼吸衰竭血气分析示：一男性患者PaO2：50mmHg一老年女性患者PaO2：325mmHg一男性老年患者PaO2：80mmHgPaCO2：70mmHg呼吸空气持续面罩吸氧呼吸机辅助呼吸严重线粒体疾病患者12传统的呼衰概念-低张性缺氧-呼吸性缺氧因肺通气或肺换气或呼吸运动严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交

6、换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。明确诊断的要点：动脉血气分析：在海平面大气压、静息状态、呼吸空气条件下，动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心内解剖分流和原发于心排出量等致低氧因素；伴有机体整体的细胞损害及功能障碍。本质是：外呼吸功能严重障碍13传统呼衰病因1.气道阻塞性病变2.肺组织病3.血管疾病4.胸壁及胸膜疾病5.神经肌肉系统疾病14病因151、气道阻塞性病变慢性阻塞性肺疾病缺氧、二氧化碳潴留重症哮喘等呼吸衰竭162.肺

7、组织病肺炎、尘肺、严重肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化肺泡减少、有效弥散面积减少、通气/血流比例失调缺氧或二氧化碳潴留呼吸衰竭173.血管疾病肺血管炎和复发性血栓栓塞，晚期可引起呼吸衰竭，栓塞往往使原有呼吸衰竭恶化。184.胸壁及胸膜疾病脊柱疾病可以引起呼吸衰竭，常伴有肺心病，胸腔积液、胸膜肥厚等亦可引起，外伤、骨折、气胸等常导致急性呼吸衰竭。195.神经肌肉系统疾病：肺部正常，原发疾病主要在脑、神经通路或呼吸肌，导致无力通气。如中枢病变，脑疝形成，重症肌无力，有机磷中毒，破伤风及严重钾代谢紊乱等20发病机制和病理生理1、肺通

8、气不足2、弥散障碍（diffusionabnormality）：3、通气/血流比例失调（ventilation-perfusionmismatch）4、肺内动-静脉解剖分流增加5、其他：氧耗量增加等21一、低氧血症和高碳酸血症的发生机制1、肺通气不足图1当肺泡通气不足时，动脉血O2及C