麻醉和脑代谢、脑血流

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1、麻醉和脑血流、脑代谢李文建脑血流的调节成人大脑约重1350g，占体重的2%，然而脑血流占心排量的12%—15%，由此反应脑代谢率很高。静息时，脑的平均耗氧量为3.5ml/（100g.min），全脑耗氧量（50ml/min）占全身耗氧量的20%。正常情况下，大脑具有完善的维持脑血流稳定的机制，虽然动脉压有一定的波动，但脑血流相对稳定。这种调节机制主要通过脑血管阻力变化来完成，称为脑血管的自动调节功能。当MAP降低到90mmHg以下时，开始是大血管，随后是小血管出现扩张以维持脑血流。脑内血流量的调节1.代谢调节局部脑代谢是调节脑血流量和脑血流分布的主要

2、因素。脑动脉和小动脉的管径对血管周围的HP改变非常敏感，酸中毒导致血管扩张，碱中毒则使血管收缩。PH变化0.1小动脉的直径可改变7%。氢离子和碳酸根离子不能通过血脑屏障，但二氧化碳可以通过小动脉弥散，改变血管周围的PH。其他细胞外离子的浓度（钙和钾），腺苷以及前列腺素也具有血管扩张作用，但在控制局部脑血流量方面作用很小。2.神经调节颅内和颅外起源的胆碱能性，交感性和血清激活素等神经系统对大脑内阻力性血管的调节起重要作用；随着血管分支变细，神经分布也减少。神经调节主要参与大范围的脑血流量调节，在应激情况下作用更明显，尤其是对脑血流自动调节能力的急性应

3、激反应。3.血管平滑肌性调节肌性调节主要是对脑血流快速变化提高迅速和代偿性的调节，调节的压力范围小。当脑灌流压明显波动时，需要3-4分钟的时间来完成脑血流调节反应。4.大脑的功能活动人类的脑活动研究表明大脑功能与局部脑血流和局部脑代谢之间有密切的联系。人手活动时，对侧大脑相应的皮层区出现脑血流和脑代谢的迅速增加；不同的心理活动也会引起大脑半球局部脑血流的变化脑外血流量的调节1.动脉二氧化碳分压（PaCO2）脑血流与PaCO2成正比，与PaO2成反比，在生理范围内，PaCO2每增加1mmHg,脑血流增加约2ml/100g/min，当PaCO2低于25

4、mmHg或高于100mmHg，上诉变化关系降低。正常成人的脑血容量约为5ml/100g脑组织，PaCO2在20-80mmHg范围内，每1mmHg的PaCO2变化可引起0.049ml/100g脑血容量的改变。PaCO2在25－55mmHg时，正常成人的脑血容量可以发生20ml的变化。PaCO2低于20mmHg以下，引发脑电图异常改变和感觉异常。通过过度换气减少脑血流和脑容量来降低颅内压的作用，随着时间延续效果会降低。过度换气应避免将PaCO2降到20mmHg以下，尤其是伴有阻塞性脑血管疾病和脑血管痉挛的病人。2.动脉氧分压（PaO2）脑血流对PaO2

5、变化不敏感，当PaCO2降到生理水平以下时，PaO2对脑血流的作用才明显。在PaO250-300mmHg范围内，对脑血流影响很小。轻度低氧（PaO2>50mmHg）时脑血流增加与组织缺氧性乳酸中毒导致的血管扩张有关；严重缺氧时脑血流增加则系多种因素发挥作用，包括神经源性。末梢化学感受器以及低氧对血管的直接作用。3.颅内压与脑容量颅内压正常值为15mmHg(200mmH2O)。颅腔内一种成份的增加，必然导致另一种成份或两种成份代偿性减少，以维持颅内压不变。这种代偿达到极限后，如果某种成份再继续增加，则会引起颅内压增高其他调节因素1.血红蛋白和血液粘度

6、高血红蛋白导致脑血流减少，血液稀释作用则相反。红细胞压积对血液粘度影响最大，红细胞压积降低使血液粘度降低，但也减少了血液的携氧能力原发性红细胞增多症病人的血粘度升高，脑血流减少；血液瘀积和血管阻塞使脑血管阻力进一步增加红细胞大量增加还会激活血小板，使阻塞部位的血液更容易形成血栓2.年龄随着年龄增长，脑血流减少，老年人脑血管对PaCO2变化的反应能力比年轻人明显降低一般来说，麻醉药物不影响血脑屏障的功能，但在异常情况下如血压急剧升高，脑缺血等破坏血脑屏障时，有些麻醉药物会加重此损害，并影响其渗透功能静脉麻醉药吗啡应用1mg吗啡后，对脑血流无影响，脑氧

7、代谢却减少40%吗啡有组胺释放作用，使脑血管扩张引起脑血容量增加，脑血流量依赖于血压也发生变化芬太尼芬太尼引起中度的脑血流减少和脑代谢降低舒芬太尼舒芬太尼也引起与剂量相关的脑血流减少和脑代谢降低对颅压高的病人，应用1-2ug/kg的舒芬太尼可降低颅内压舒芬太尼引起颅内压增加，很大程度上与舒芬太尼使MAP突然下降引起的自身调节有关，提示在临床上给予舒芬太尼时应注意防止MAP突然下降瑞芬太尼对脑血流和脑代谢的影响较小，与其他阿片类药物相似异丙酚具有抗惊厥和镇静作用，用药后脑血流和脑代谢均减低，脑血管仍保持对二氧化碳的反应和自动调节功能开颅手术患者麻醉诱

8、导时，缓慢注射异丙酚（1.5mg/kg，>30s注入），腰穿测定脑脊液压力，发现脑脊液压力最大下降32%，脑灌注压下降10