cme甲减—医学讲解课件

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1、甲状腺疾病临床规范化诊治项目编号：2006-03-06-038主办方:中华医学会内分泌学分会协办方:上海市内分泌学分会2006-4-23上海甲状腺功能减退症概述#page甲状腺功能减退症（hypothyroidism，简称甲减）是由各种原因导致的低甲状腺激素血症或甲状腺激素抵抗而引起的全身性低代谢综合征。病理特征：粘多糖在组织和皮肤堆积，表现为粘液性水肿（myxedema）。定义#page患病率普通人群0.8-1.0%（女性较男性多见）新生儿1／7000青春期甲减发病率降低，成年期后患病率上升，且随年龄增加而增加。原发性甲减95%TSH

2、缺乏导致的甲减≤5%分类#page根据甲减起病时年龄分为三类呆小症（又称克汀病），功能减退始于胎儿期或新生儿期；幼年型甲减，功能减退始于发育期或儿童期；成年型甲减，功能减退始于成人期。#page根据病变部位分为四类原发性甲减（甲状腺性甲减），由甲状腺腺体本身病变所致；继发性甲减（垂体性甲减），由垂体疾病引起的TSH分泌减少所致；三发性甲减（下丘脑性），由下丘脑疾病引起的TRH的分泌减少所致；周围性甲减（甲状腺激素抵抗综合征），由甲状腺激素在外周组织发挥作用缺陷所致。病因#page病因呆小症（克汀病）地方性呆小症因母体缺碘，供应胎儿的碘不

3、足，以致甲状腺激素合成不足。造成不可逆的神经系统损害散发性呆小症可能为胎儿甲状腺发育不全或缺如或由于先天性各种酶的缺乏，使胎儿甲状腺激素合成发生障碍。#page幼年型甲减成年型甲减根据病变部位进一步分为四大类：原发性甲减继发性甲减三发性甲减周围性甲减病因#page原发性甲减自身免疫损伤甲状腺破坏碘过量药物抑制甲状腺激素合成障碍病因不明，又称"特发性"，可能与甲状腺自身免疫损伤有关病因#page继发性甲减由垂体疾病使促甲状腺激素（TSH）分泌减少引起。三发性甲减由下丘脑疾病使TRH分泌减少，导致垂体TSH分泌减少所致。病因#page周围性

4、甲减少见，多为家族遗传性疾病，由于血中存在甲状腺激素结合抗体，或甲状腺激素受体数目减少以及受体对甲状腺素不敏感，使甲状腺激素不能发挥正常的生物效应。病因临床分型#page甲减临床表现血清TT4或FT4必备的实验室指标TSH最敏感的指标临床型甲减#page临床上可无明显甲减表现血清FT3或TT3正常对于甲状腺性甲减，仅表现为TSH的升高亚临床型甲减临床表现#page呆小症早期表现为食欲差少哭闹嗜睡自发动作少皮肤干燥粗厚声音嘶哑以后表现为生长缓慢反应迟钝智力低下呆小症面容：头大、鼻根宽且扁平，鼻梁下陷、口唇厚、舌外伸流涎。心率缓慢，体温偏低

5、，脐疝多见，有的甚至聋哑或精神失常，成年后身高不足一米三。#page幼年型甲减幼儿发病者除体格发育迟缓和面容改变不如呆小病显著外，余均和呆小病相似。较大儿童及青春期发病者，则类似成人型甲减，但伴有不同程度的生长阻滞，青春期延迟。#page成人型甲减低基础代谢率症群粘液性水肿面容皮肤精神神经系统肌肉和关节心血管系统#page成人型甲减呼吸系统内分泌系统泌尿系统及水电解质代谢血液系统血脂代谢粘液性水肿昏迷实验室化验和检查#page生化检查和其他检查血红蛋白及红细胞减少血胡萝卜素增高17-酮类固醇，17-羟皮质类固醇降低糖耐量试验呈低平曲线，

6、胰岛素反应延迟。基础代谢率降低，常在-35％～-45％，有时可达-70％。#page生化检查：胆固醇明显升高，甲状腺性甲减常大于7.8mmol/L(300mg/dl)，而继发性甲减胆固醇正常或降低。增高：血清甘油三酯，LDL-胆固醇降低，同型半胱氨酸，血清SGOT、磷酸肌酸激酶（CPK），乳酸脱氢酶（LDH）增高。降低：HDL-胆固醇降低。生化检查和其他检查#page心电图示低电压、窦性心动过缓、T波低平或倒置，偶有P-R间期过长（A-V传导阻滞）及QRS波时限增加。心脏超声波检查示心包积液，治疗后可完全恢复。必要时做垂体增强磁共振，以

7、除外下丘脑垂体肿瘤。生化检查和其他检查#pageX线检查成骨中心出现和成长迟缓（骨龄延迟）。成骨中心骨化不均匀呈斑点状（多发性骨化灶）。骨骺与骨干的愈合延迟。心影于X片上常为弥漫性双侧增大。生化检查和其他检查#page脑电图检查某些呆小病者脑电图有弥漫性异常，频率偏低，节律不齐，有阵发性双侧Q波，无a波，表现脑中枢功能障碍。生化检查和其他检查#page激素水平、功能试验及抗体检测血清TSH和甲状腺激素甲状腺吸131碘率明显低于正常，常为低平曲线。反T3（rT3）在甲状腺性及中枢性甲减中降低，在周围性甲减中可能增高。促甲状腺激素（TSH）

8、兴奋试验。如用TSH后摄131I率不升高，提示病变部位在甲状腺。#pageTRH兴奋试验甲状腺性甲减：基础TSH升高，TRH刺激后TSH升高更明显；垂体性甲减：基础TSH正常或偏低，TRH刺激后血中TSH不