呼吸衰竭的护理和查房课件

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1、呼吸衰竭的护理查房定义呼吸衰竭，简称呼衰，是由各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧或伴有二氧化碳潴留，引起一系列病理生理改变及临床表现的综合征。·COPD急性发作（AECOPD)：患者呼吸困难加重，痰量增多，痰液变脓，出现这3种表现中的一种或几种即认为是急性发作。另外急性发作还会出现发热，胸闷，喘息等症状。疾病讲解COPD患者急性发作呼吸衰竭的机制1.COPD的患者慢性炎症反应常常累及全肺：⑴中央气道改变杯状细胞为磷状细胞化→粘液分泌↑纤毛功能障碍⑵外周气道管径↓气道阻力↑→延缓肺内气体排出→患者呼气不畅，功能残气量↑2.肺实

2、质组织被广泛性破坏→肺弹性回缩力↓→呼出气流的驱动力下降造成呼出气流缓慢呼吸衰竭的病因中枢神经系统疾病神经肌肉疾病胸壁及胸膜疾患气道阻塞性疾病肺实质及肺血管病变呼吸衰竭的发病机制（一）肺通气功能障碍1.限制性通气不足：吸气时肺泡的扩张受限制所引起的肺泡通气不足呼吸肌活动障碍：重症肌无力，多发性神经炎胸廓的顺应性降低：胸廓畸形，多发性肋骨骨折，胸外伤肺的顺应性降低：肺不张，肺纤维化，肺硬变等胸腔积液，血气胸，巨大腹内肿物，大量腹水的病人。2.阻塞性通气不足:气道狭窄或阻塞所致的通气障碍1)中央性气道阻塞：指气管分叉处以上的气道阻塞胸外:吸气性呼吸困难胸内:呼气性呼吸困难(

3、2)外周气道阻塞:多见于COPD病人呼气性呼吸困难中央气道阻塞呼吸衰竭有几种分型?分型按血气分型：1、Ⅰ型呼衰：缺氧而无CO2潴留（PaO2＜60mmHg，PaCO2正常或降低）。见于换气(弥散)功能障碍2、Ⅱ型呼衰：缺氧伴CO2潴留（PaO2＜60mmHg，伴有PaCO2＞50mmHg）。见于通气功能障碍按病程分为二型：1、急性呼衰2、慢性呼衰按病理生理分：泵衰竭（神经肌肉）和肺衰竭（呼吸器官）入院查体患者入院时一般状态差，语言流利，血压128/60mmHg脉搏99次/分，双肺湿性啰音，双下肢水肿，呼吸困难，乏力，咳嗽，咳痰，痰液粘稠不易咳出，夜间睡眠不能平卧。辅助检

4、查CT:右肺野见弥漫性片状密度增高影，内见蜂窝状透亮区及支气管充气症，右胸腔少量积液。心电图：窦性心动过速，完全左束支传导阻滞。心脏彩超：左室增大主动脉瓣轻度狭窄并返流少量二尖瓣反流少量，心包积液少量，左心功能减低。社会及心理评估患者外地医保，中学文化，育有两个子女，对其较关心，对疾病知识不了解，患者性格外向，能积极配合治疗。治疗措施强心利尿扩血管呼吸兴奋剂嘱患者注意休息，避免劳累及情绪激动护理诊断焦虑、恐惧与疾病的反复发作、病人担心预后有关气体交换受损与呼吸费力，痰液粘稠不易咳出有关清理呼吸道无效与痰液粘稠不易咳出有关活动无耐力与心输出量减少，组织缺血缺氧，反复出现胸

5、闷，气促，呼吸困难有关。潜在并发症皮肤完整性受损、便秘、离子紊乱、静脉炎。感染知识缺乏与病人文化程度低有关预期目标焦虑恐惧程度减轻；生理需要得到满足；病人活动耐力增加，能保持最佳活动水平；病人痰液易于咳出，呼吸顺畅，能了解疾病相关知识；未出现潜在并发症。对病人独立完成自理给予肯定使病人相信通过自身努力减轻家属负担给予心理疏导、提高生活质量焦虑、恐惧创造安全舒适的休养环境活动无耐力清理呼吸道无效遵医嘱给予化痰药物必要时雾化吸入教会家属叩背咳痰的方法评估原因1.鼓励病人参与设计活动计划，2、根据心功能决定活动量3.逐渐增加活动量，活动时注意观察病人心率，呼吸，面色，发现异常

6、立即停止，报告医生。各位护理同减少活动以减少耗氧量吸氧化痰药物应用气体交换受损知识缺乏1责任护士负责给病人讲解疾病相关知识3患者及家属多看关于疾病的书刊2疾病的预防和预后情况潜在并发症(皮肤完整性受损便秘静脉炎离子紊乱）护理措施：给予病人使用气垫床，因病人应用脱水类药物，观察有无离子紊乱，复查离子。留置针，观察皮肤，及时更换注射部位。经常顺时针按摩腹部，定时排便，注意大便颜色，如有三天不便的情况可在医生的准许下应用缓泻剂或灌肠，保持会阴部清洁。观察药物不良反应，将观察药物副反应的方法教会病人。经过10天治疗及护理患者好转于2014年10月25日出院谢谢大家发病机制（二）

7、弥散功能障碍气体通过肺泡-毛细血管膜进行交换，即弥散。影响弥散的因素如肺泡-毛细血管膜的面积、厚度、通透性、肺泡与毛细血管间的气体分压差、气体弥散力、气体与血液接触时间及气体在体液内的溶解度。当弥散功能发生改变时，由于二氧化碳弥散力比氧的弥散力大21倍，故首先表现为氧的交换障碍，产生缺氧，待病情严重，肺泡通气量严重下降时可合并有二氧化碳潴留。发病机制(三)肺泡通气和血流比例（V/Q）失调是缺氧最常见的发生机制，正常V/Q为0.8当病变部位肺泡通气减少或全无通气，而血流未相应减少，（V/Q＜0.8）致使未经氧合的肺动脉血流入肺静脉，称为静脉