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1、维普资讯http://www.cqvip.com体育世界·学术李永春蔓‘誉j¨¨j¨誉鬻要摘要:采用文献综述的研究方法,论述了}-磺酸广泛学作用’尤其是抑糊自由基生成,促进自由基消除’抗疲劳和抗运动性损饬方说明牛磺酸是一种安全、有效的运动营养补荆。i:i鬻鬻麓关键词:牛磺酸:运动能力和肝脏MDA含量,还能消除氧化性气体对肺的损伤。沈芳兰近牛磺酸(taurine)化学名称为2一氨基乙磺酸,分子结构为期发现给中龄期鼠补充牛磺酸非常显著地降低了其脑匀浆H2一CH2一CH2S03H,是B一丙氨酸的磺酸类拟物,易溶于水,MDA含量,并提高肝、脑匀浆SOD活性,说明牛磺
2、酸在体内具生物条件下多以两性离子形式存在[1],1827年因首次从牛胆有明显的抗氧化和延缓衰老功能。牛磺酸的抗氧化作用,可能汗中分离出来而得名。1954年Stein和Moore在脑和脊髓中发是通过氨基基团进行反应,体内的H202先与CI一作用生成现牛磺酸,1975年Hayes等报道幼猫因食物中缺乏牛磺酸而HOCI,进而与氨基结合成RNHCl,再与GSH反应,还原为视力减速退,甚至失明[1]【4]。以后国际上对牛磺酸进行了广泛RNH3+。一研究,发现它是调节正常生理功能的重要物质。2.2牛磺酸调节Ca2+的功能与运动能力1.牛磺酸的分布及代谢正常情况下,肌肉收
3、缩后,胞浆过多的Ca2+主要被SR摄牛磺酸广泛分布于动物组织细胞内。哺乳动物体内,神经、取,SR钙转运功能的降低会导致胞浆Ca2+浓度增加,作为细肌肉、腺体等可兴奋组织内含量较高。人体含牛磺酸总量约胞内Ca2+浓度缓冲器的线粒体即摄钙以缓解高钙引起的肌12~18g。75%以上存在于骨骼肌内。心血管组织中牛磺酸含量肉疲劳。线粒体钙异常,使磷酸化解偶联ATP产生下降,细胞功很高,它占心脏全部游离氨基酸的一半以上。肝脏是合成牛磺能下降出现运动能力下降。给予牛磺酸后明显抑制了运动后即酸的主要器官。许多高等动物,包括人,已失去了合成足够牛磺刻SRC2+一ATPase活
4、性和SR摄钙率的降低,并促进其恢复,酸以维持体内牛磺酸整体水平的能力,需要从膳食中摄取。牛这可能与牛磺酸提高机体对运动训练的适应性及对机体自由磺酸主要由肾脏排泄.肾脏依据摄食中牛磺酸含量调节其排出基损伤的抑制和消除有关。量.以维持其相对稳定。另有报道,加入牛磺酸可明显减轻高钙导致的胚胎小鼠心2、牛磺酸与运动机能肌细胞搏动异常:低Ca2+和高Ca2+均可引起大鼠培养心肌2.1牛磺酸抗氧化作用对运动机能的影响细胞牛磺酸跨膜内流增加;Sawamura发现牛磺酸可以稳定离许多研究表明,牛磺酸作为人体的一种必需的氨基酸,具体豚鼠单心室肌细胞钙内向电流,这与石湘芸的研究
5、有相似之有明显的抗脂质过氧化作用。生物膜系统含丰富的不饱和脂肪处;大鼠钙超载模型研究表明,外源补充牛磺酸明显抑制心肌、酸,在自由基与其他氧引发剂作用下生成丙二醛,丙二醛能使血管和血清钙超载的发生,降低血管比密度。机制可能是牛磺膜蛋白、酶发生交联反应,使其结构、功能受损,酸活性发生改酸抑制力竭运动后心肌线粒体谷胱甘肽的下降,减少自由基攻变,膜上受体失活,导致代谢、功能、结构改变。牛磺酸对抗脂质击线粒体膜蛋白巯基的可能性,保证呼吸链中三个关键酶泛电过氧化的影响包括谷胱甘肽(GSH)含量、抗氧化酶超氧化物歧子传递链中酶的活性,从而维持线粒体的摄钙能力。这些实验化酶
6、(SOD)和谷甘肽过氧化物酶(GSH—PX)活性,以及丙二醛提示牛磺酸是机体内源性Ca2+稳态调节剂,它对线粒体钙反(MDA)水平变化等方面。李良鸣发现大鼠力竭运动后,脑组织的常的这种拮抗作用可能是抗运动性疲劳的又一重要机制[5】[6]。MDA显著增加,S0D和GSH显著下降,补充牛磺酸能使MDA2.3牛磺酸与第2信使显著降低,阻止S0D下降,维持GSH水平,并使运动至力竭的CAMP、CGMP、Ca2+传递系统通称为第二信使,它们将外时间稍有延长。有研究表明牛磺酸可抑制MDA对LDL的修来信息转至细胞内引起相应的生物效应。黄元讯实验显示牛磺饰,能阻止蛋黄卵磺
7、脂氧化成脂质过氧化物,其机制可能和牛酸可显著抑制力竭运动后大鼠心肌中CAMP、CGMP升高,其磺酸与醛基反应有关。张宜龙报道运动训练后大鼠血浆、红细作用机制可能是从其对磷脂酰胆胺甲基化的作用开始。有人报胞和心肌细胞线粒体MDA含量显著升高,给予牛磺酸明显抑道牛磺酸可拮抗力竭运动后血清和心肌中T3含量升高,从而制其升高,并促进运动后恢复。人体和动物实验也说明牛磺酸降低心肌中CAMP浓度,抑制蛋白磷酸化而间接调控基因转抑制急性运动造成的RBC—MDA含量增加,并促进运动机体录,达到抗心肌损伤。RBC—GSH—PX活动增加。张钧等最近证实牛磺酸可减轻力竭2.4牛磺
8、酸对物质代谢的调节大鼠心肌线粒体脂质过氧化增加,SO
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